هورمون مغزی دوپامین به ما توانایی و انرژی بیشتری می بخشد که کمبود آن باعث خستگی و بی حوصلگی در افراد می شود . در حالیکه سروتونین حس خوشبینی و رضایت مندی را در وجود ما افزایش می دهد و تنش را نیز کاهش می دهد . مردان اغلب دوپامین کم می آورند . از سوی دیگر زنان بیشتر سروتونین کم می آورند که باعث احساس افسردگی در آنان می شود.
اگر گوشت بیشتری بخورید بدنتان دوپامین بیشتری میسازد و لازم است چربی بدن زنان بیشتر باشد و لذا بدن باید چربی مورد نیاز در روز مره را مصرف کند تا این حس ناخوشایندی ایجادنشود و بتواند در برابر تنش ها مقابله کنند . پژوهشگران آمریکایی کشف کردند که هورمون دوپامین که در مغز ترشح می شود نقش دوگانه ای داشته و تنها منجر به بروز نشاط و آرزو نمی شود بلکه سبب بروز ترس و هراس نیز است.

محققان دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو کشف کردند هورمون دوپامین نه تنها مسئول تولید نشاط و آرزو است بلکه در تولید هراس و ترس نیز دخالت دارد.

نتایج این یافته ها می تواند در این خصوص توضیح دهد که چرا عملکرد بد سیستم دوپامین تنها در پدیده های وابستگی و اعتیاد شرکت ندارد بلکه نقش مهمی هم در بروز بیماریهای چون اسکیزوفرنی و بعضی از انواع هراسهای بی مورد ایفا می کند.

تاکنون اطلاعات بسیاری به دست آمده که نشان می دهند دوپامین تاثیرات مثبتی مثل پاداش و نشاط بر جای می گذارد اما نتایج این تحقیق اخیر حاکی از آن است که این هورمون می تواند از طریق عمل روی فضاهای مغزی همجوار با فضاهای مسئول پاداش سبب بروز رفتارهای منفی نیز بشود.

در شرایط معمولی وقتی بشر از انجام دادن کاری لذت ببرد و به عبارتی دیگر پاداش بگیرد، از مناطق پایینی مغز او موادی به اسم دوپامین و نوراپی نفرین ترشح می‌شود و بر روی قشر و سایر مراکز حیاتی آن اثر می‌کند و احساس لذت و پاداش به او دست می‌دهد و سعی در تکرار آن عمل دارد. یکی از آثار سوء مواد مخدر فعال شدن همین سیستم است. بنابراین کسانی که یک بار با این مواد آشنا می‌شوند چون سیستم پاداش در مغز آنها تقویت شده، تمایلی شدید به تکرار مصرف آن پیدا می‌کنند. از بین مواد مخدر هروئین به سهولت در چربی حل می‌شود. مغز انسان نیز مقدار زیادی چربی دارد و بنابراین در مقایسه با مرفین و مشتقات آن، هروئین پس از مصرف در زمان کوتاه‌تری روی مغز اثر می‌کند. کدئین نیز که از مشتقات تریاک است به آسانی در سیستم گوارش جذب شده و در بدن تبدیل به مرفین می‌شود. در یک مطالعه روشن شده است که در معتادان، یکی از آثار سوء مصرف مواد، کاهش جریان خون در بعضی از نواحی مغز است.

تاثیر دوپامین در فرایند اعتیاد
هنگام بو کشیدن، تزریق یا خوردن ماده یی اعتیادآور، در بدن چه رخ می دهد؟ چرا این مواد باعث جست وجوی اجباری فرد برای آنها می شوند؟ چرا هنگام گذر از جای تهیه آن ماده یا مشاهده بساط مصرف یا دیدار با هم منقلی ها یا هم پیاله یی ها، هوس مصرف این نوع ماده ها در فرد بیدار می شود؟ چرا ترک اعتیاد می تواند طاقت فرسا و گاهی غیرقابل تحمل باشد؟ چرا دگرگونی هایی که یک ماده اعتیادآور به وجود می آورد، مدت ها پس از ترک مصرف آن، باقی می ماند؟ پاسخ همه این پرسش ها در مغز ما نهفته است. استفاده نابجا از مواد اعتیادآور، دگرگونی هایی در مغز به وجود می آورد، نظام های انگیزشی آن را به یغما می برد و چگونگی فعالیت ژن های آن را تغییر می دهد. مغز یک معتاد هم از نظر فیزیکی و هم از نظر شیمیایی با مغز یک فرد عادی تفاوت دارد. هنگام تبدیل شدن یک مصرف کننده اختیاری به یک مصرف کننده اجباری، آبشاری از تغییرهای عصبی رخ می دهد که یکی از مهمترین آنها این است: کوکائین، نیکوتین، هروئین، آمفتامین و دیگر داروهای اعتیادآور، مرکز لذت مغز را تغییر می دهند.

پشت پرده مرکز لذت
وقتی مرکز لذت، که مرکز پاداش نیز نامیده می شود، فعال است، احساس خوشی و لذت در ما به وجود می آید. خوردن قطعه یی از یک کیک، مقداری ماکارونی یا هر غذای دیگری که دوست دارید، این مرکز را فعال می کند. برنده شدن در یک رقابت، پذیرفته شدن در یک آزمون، مورد ستایش قرار گرفتن و دیگر تجربه های خوشایند نیز این مرکز را فعال می کند. سلول های عصبی که مرکز لذت را می سازند، با زبان شیمیایی دوپامین با هم ارتباط برقرار می کنند. این مولکول به عنوان پیام رسان عصبی از یک نورون (سلول عصبی) به نورون دیگر می رود، بر میزان آزاد شدن پیام رسان از نورون های دیگر تاثیر می گذارد و احساسی از خوشحالی ملایم تا سرخوشی شدید را به وجود می آورد. داروهای اعتیادآور غلظت دوپامین را در مرکز پاداش مغز افزایش می دهند. این داروها نسبت به یک عمل رفتاری، خوردن یک غذای خوشمزه یا برنده شدن در یک مسابقه، غلظت دوپامین را بیشتر افزایش می دهند. البته هر دارو این کار را به شیوه متفاوتی انجام می دهد: کوکایین جلوی فعالیت مولکولی را می گیرد که در حالت عادی دوپامین هایی را که پیرامون نورون ها پخش شده اند، برداشت می کند. وقتی کوکائین همه جایگاه های روی این مولکول را که پروتئین ترابر نامیده می شود، اشغال کند، جایی برای دوپامین باقی نمی ماند. بنابراین دوپامین پیرامون نورون ها می ماند و مرکز لذت را روشن نگه می دارد.

آمفتامین ها نیز مانع فعالیت پروتئین ترابر می شوند. به علاوه آنها باعث آزاد شدن دوپامین از کیسه های کوچکی به نام وزیکول می شوند که نورون ها، دوپامین را درون آنها اندوخته می کنند. دوپامین بیشتر به مفهوم تحریک شدن نورون های بیشتری در مرکز لذت است.

هروئین نورون های دارای دوپامین را تحریک می کند تا این مولکول پیام رسان را به ناحیه یی از مرکز لذت به نام هسته آکومبًنس رها کنند. به علاوه، هروئین همان نورون هایی را تحریک می کند که مخدرهای طبیعی مغز آنها را تحریک می کنند. الکل باعث آزاد شدن دوپامین، سروتونین (که احساس خوشی را در ما تنظیم می کند) و مخدرهای ذاتی مغز می شود. الکل میزان گلوتامات را نیز تغییر می دهد. این پیام رسان عصبی، نورون هایی را تحریک می کند که باعث سرخوشی آغازین الکل می شوند. به علاوه، الکل میزان تولید مولکولی به نام گابا را تغییر می دهد. گابا از تحریک شدن نورون ها می کاهد و در نهایت بیشتر الکل نوش ها را خواب آلود می سازد.

دانشمندان آمریکایی برای نخستین بار با مشاهده فعالیت مغزی موش های در حال مرگ دریافتند آن ها نیز مانند انسان تجربه نزدیک به مرگ دارند.

به گزارش ایرنا ، داستان های بسیاری از زمان افلاطون وجود دارد که بازگو کننده تجربیات نزدیک به مرگ در انسان است. نکته مشترک تمام این تجربه ها دیدن بدن از بالا و عبور از یک تونل تاریک است که در آن سوی تونل نور روشنی دیده می شود. همچنین اکثر آن ها از یک آرامش درونی به هنگام دیدن تونل یاد می کنند. محققان و پژوهشگران دانشگاه میشیگان آمریکا با بررسی سیگنال های مغزی ۹ موش که با ایست قلبی بیهوش شده بودند ، دریافتند تجربه نزدیک به مرگ از روی فعالیت مغز و ارتباطات عصبی هشیاری حتی پس از قطع جریان خون مغزی در انسان و حیوان قابل شناسایی است.این نخستین بار است که فعالیت مغز به هنگام مرگ بر روی حیوانات بررسی می شود.

محققان حدود ۳۰ ثانیه پس از آنکه قلب موشها متوقف شد، همه حیوانات امواج مغزی همگام شده ای داشتند که ویژگی مغز هوشیار است. موشهایی که با مونوکسید کربن دچار احتناق شده بودند نیز الگوهای مشابهی از فعالیت مغزی داشتند. آن ها به هنگام فعالیت های مغزی موش در حال مرگ سطح بالایی از فرکانس گاما را مشاهده کردند که نشان می دهد از نظر علایم الکتریکی در حالت تجربه نزدیک به مرگ ، سطح فرکانس گاما نسبت به حالت هوشیاری بیشتر است.
این تحقیق همچنین نشان می دهد در مراحل اولیه مرگ بالینی، مغز قادر است فعالیت مغزی اش را به خوبی سازمان دهی کند.تجربه نزدیک به مرگ در ۲۰ درصد از کسانی که از حمله قلبی نجات یافته اند گزارش شده است و معمولا به صورت خروج روح از بدن دیده می شود.

مطالعه دانشمندان نشان می دهد که کاهش اکسیژن در طی ایست قلبی باعث تحریک فعالیت مغز در طی مکانیسم هوشیاری یا ابرهوشیاری می شود.

پیش از این دانشمندان این اتفاق را به فرآیند های فیزیولوژیکی بدن مربوط می دانستند اما با بررسی های انجام شده بر این باورند که فعالیت های غیرعادی مغز ناشی از کاهش جریان خون در مغز است. محققان امیدوارند بتواند با تغییر نوسانات گاما در مدت زمان مشابه در انسان، تجربیات نزدیک به مرگ را بررسی کنند و پاسخ سوالات خود را بیابند.

Read More : http://www.dailymail.co.uk/sciencetech/article-2390236/Near-death

 

دانشمندان دانشگاه لنکستر انگلستان برای نخستین بار نشان داده‌اند وجود اختلال در نوعی ژن کلیدی، می‌تواند در بروز اثرات اسکیزوفرنی بر روی مغز دخیل باشد.

هورمون ملاتونین
هورمونی است که بطور طبیعی توسط غده اپیفیز در مغز ترشح می شود. ترشح ملاتونین، با چرخه روز و شب بدن، ارتباط مستقیم دارد.
بیشترین مقدار این هورمون، شبها تولید می شود. در خوراکیها هم، مقادیری ناچیز از آن، دیده می شود. بعلاوه، این روزها، مکمل ملاتونین هم در دسترس است.
ملاتونین هورمونی است که از غده صنوبری در مغز ترشح می شود و برای ترغیب به خوابیدن و افزایش دادن طول دوره خواب انسان کاربرد دارد. به تنظیم چرخه خواب و بیداری در بدن کمک می ‌کند. نقشی اساسی در خواب دارد و با توجه به اینکه نور، مانع تولید آن و تاریکی، محرک تولیدش است، باعث تنظیم ساعت داخلی بدن می شود. تحقیقات موثق علمی نشان داده اند که این هورمون، به خوابیدن، کاهش تعداد دفعات بیداری در شب و بهبود کیفیت خواب کمک می کند.
ملاتونین، در درمان بدخوابی ناشی از سفرهای هوایی بلند مدت، سودمند است. مقدار کافی ملاتونین در بدن، تاثیرات مثبتی بر وضعیت روحی-روانی انسان می گذارد.
ملاتونین در مواد غذایی خاص نظیر گوشت، غلات و سبزی ها موجود است.
تولید ملاتونین به طور طبیعی در بدن تا حدی به میزان نور و روشنایی بستگی دارد. تولید ملاتونین، در حین روزهای کوتاه فصل زمستان ممکن است زودتر،‌ یا در اغلب موارد دیرتر شروع شود. این تغییر در روند ترشح ملاتونین ممکن است در ایجاد علائم “بیماری خلقی فصلی” (SAD) یا افسردگی زمستانی نقش داشته باشد.
دکتر آنیل جی بالانی متخصص طب داخلی در کانادا می گوید: تولید ملاتونین از غده صنوبری تحت تاثیر نور محیط است. در یک مطالعه جدید نشان داده شده است که هدف ابتدایی برای تولید مکمل های ملاتونین که به بهبود کیفیت خواب کمک می کنند درمان اختلالات خواب است که البته از قرص های خواب ایمن تر است اما با این حال باید مراقب عوارض جانبی آن بود و در معرض دوز مناسب دقت کافی را مبذول داشت.
ملاتونین در بزرگسالان با دوزهای متفاوت از ۰٫۲ تا ۲۰ میلی‌گرم بسته به دلیل استفاده آن مصرف می‌شود. دوز توصیه‌شده معمولا ۰٫۵ میلی‌گرم است. دوز مناسب ملاتونین از فردی به فرد دیگر تفاوت زیادی می کند.
مقدار مصرف ملاتونین، متناسب با سن است. هنگام خواب، بدن، بطور طبیعی، مقداری ملاتونین تولید می کند و بسیاری از پزشکان و متخصصان، مقدار مصرفی را معادل مقدار تولیدی بدن و در حدود یک تا سه میلی گرم، دو یا یک ساعت و نیم پیش از خواب، تجویز می کنند.
ملاتونین را نباید در طول روز مصرف کرد. برخی عوارض جانبی نادر، خواب آلودگی، خواب روی و گیجی می باشند. خانمهای باردار یا شیرده نباید این هورمون را مصرف نمایند.
عارضه جانبی مهمی که اغلب افراد هنگام مصرف مکمل ملاتونین دچار آن می شوند، خواب‌آلودگی است، که بعد از قطع مصرف دارو برطرف می‌ شود.
سایر عوارض جانبی برگشت ‌پذیر این دارو این ها هستند:

* تغییرات عروق خونی که ممکن است بر جریان خون تاثیر بگذارد.
* پایین ‌آوردن درجه حرارت بدن (هیپوترمی)
* سردرد
* ضعف صبحگاهی
* رویاهای واضح
مقدار دوز مصرفی مناسب برای هر فرد متناسب با ویژگی های خاص جسمی خود آن فرد است چون شدت و چگونگی مشکلات خواب در اشخاص مختلف متفاوت است. اگر مشکل به خواب رفتن یا در خواب ماندن دارید،‌ می‌توانید در مورد دوز مناسب با دکترتان مشورت کنید.

همه ی ما خواهان پوستی صاف، تمیز و بی عیب و نقص هستیم و برای رسیدن به این هدف روش های متعددی را امتحان می کنیم. اکثر افراد هزینه های زیادی را صرف خرید لوازم آرایش و انواع کرم ها و لوسیون ها می کنند. قبل از هر چیز باید بدانید که اشعه های ماورای بنفش، تغییرات هورمونی، استفاده ی بیش از حد از ترکیبات شیمیایی و غیره باعث خطر انداختن سلامتی پوست و ایجاد لکه های قهوه ای روی آن می شوند. خوشبختانه روش های طبیعی و موثری وجود دارد که پوست را از شر این لکه های مزاحم و نازبیا خلاص می کند. در این مطلب به چند شیوه ی ساده، ارزان،طبیعی و موثر اشاره می کنیم. لطفا با ما همراه باشید.

آلوئه ورا را دریابید
از دوران باستان، گیاه آلوئه ورا برای زیبایی پوست استفاده می شده است.

به خاطر اینکه این گیاه به ظاهر خشن، حاوی ترکیبات و خواص فوق العاده ای است که پوست را به طور عمقی آب رسانی می کند و به بهبود زخم ها، احیای سلول های پوستی، مقابله با زخم معده، التیام سوختگی پوست و همچنین رفع لکه های قهوه ای پوست کمک زیادی می کند.

کافیست برگ این گیاه را از وسط دو تکه کنید و ژل (شیرابه) آن را به پوستتان بزنید.
بهتر است برای مقابله و کمرنگ کردن لکه های تیره پوستی، روزی دو بار این ژل را به آرامی به پوستتان مالیده و ماساژ دهید.

آب لیموترش؛ لکه بر ارزان
لیموترش یکی از مواد سفیدکننده طبیعی و موثر پوست است. خاصیت روشن کنندگی لیموترش به دلیل وجود میزان بالای ویتامین C موجود در آن است.

باید بدانید که این ویتامین برای تنظیم ترشح ملانین (رنگدانه پوست) در بدن موثر است.

توجه داشته باشید که لیموترش همچنین حاوی آنتی اکسیدان هایی است که به احیای سلول های پوستی کمک زیادی می کند.

برای بهره مندی از خواص لیموترش، آب نصف یک عدد لیموترش را بگیرید و به طور مستقیم به پوست خود بزنید.

بهتر است این کار را شب ها انجام دهید، چون بعد از زدن آب لیموترش نباید در معرض نور خورشید قرار بگیرید. در غیر این صورت باعث پررنگ تر شدن لکه ها می شود.

می توانید ده دقیقه بعد از زدن آب لیموترش، پوستتان را شستشو دهید.

اگر پوست چربی دارید، می توانید تمام شب آن را روی پوست نگه دارید و صبح با آب فراوان صورت خود را شستشو دهید.

اگر پوست خشکی دارید، در استفاده از آب لیموترش زیاده روی نکنید.

پیاز هم موثر است
پیاز یکی از بهترین همیاران سلامت بدن و پوست است. میزان بالای ویتامین C در این سبزی برای مقابله با لکه های قهوه ای و احیای سلول های پوست موثر است.

در شرایط ایده‌آل عمر پروتزهای زانو بین 10 تا 15 سال است که پس از آن می‌توان پروتز دیگری را جایگزین کرد. وزن بالا هم علاوه بر آنکه باعث تخریب مفصل می‌شود، روی مفصل مصنوعی نیز اثر مخرب دارد.

عمل جراحی تعویض مفصل زانو یا پروتز زانو، در غالب موارد بدون بروز عارضه خاصی انجام می شودو بیمار پس از آن می تواند زندگی فعالی داشته باشد.

با این حال مانند هر عمل جراحی دیگری، تعویض مفصل آسیب دیده زانو و گذاشتن مفصل مصنوعی نیز ممکن است با عوارض احتمالی همراه باشد.

وقوع این عوارض، سیر بهبودی بیمار را طولانی کرده و می تواند مشکلات جدیدی را برای بیمار بوجود بیاورد.

در شرایط ایده‌آل عمر پروتزهای زانو بین ۱۰ تا ۱۵ سال است که پس از آن می‌توان پروتز دیگری را جایگزین کرد.

تعدادی از مشکلات بعد از تعویض مفصل زانو عبارتند از :

عفونت مفصل زانو
گر چه احتمال عفونت مفصل مصنوعی زانو بعد از تعویض مفصل کمتر از دو درصد است، ولی به علت اینکه در صورت وقوع بسیار خطرناک است، اقدامات سختگیرانه زیادی صورت می گیرد تا عفونت ایجاد نشود.

با این حال احتمال عفونت در کسانی که زخم های پوستی دارند، کسانی که عفونت ادراری یا تنفسی دارند، کسانی که مشکلات و عفونت های دهانی و دندانی دارند و در بیماران دیابتی و روماتیسمی بیشتر است.

اگر سیستم ایمنی بدن فرد ضعیف باشد (مانند بیماری های مزمن کبدی، کلیوی، سرطان و ...) احتمال عفونت بعد از جراحی بیشتر است.

لخته شدن خون در پا
شایع ترین عارضه که بالقوه می تواند بسیار خطرناک باشد، لخته شدن خون در رگ های اندام تحتانی و لگن است.

احتمال این عارضه در هر عمل جراحی بزرگی که در اندام تحتانی انجام می شود وجود دارد.

خطر این عارضه این است که در صورت وقوع، لخته خون می تواند به طرف ریه (امبولی ریه) و قلب حرکت کرده و در کارکرد آنها اختلال ایجاد کند.

برای پیشگیری از ایجاد این لخته ها، از داروهای خاصی استفاده می شود.

استفاده از بانداژ و پوشش های مخصوص متصل به پمپ هم از دیگر اقدامات مورد استفاده است.

بیمار باید مرتبا مچ پاها را حرکت دهد. با این کار عضلات ساق پا مرتبا فعالیت کرده و گردش خون در ساق بیشتر می شود و احتمال لخته شدن خون در پا کمتر می شود.

تغییر طول اندام تحتانی
ممکن است طول اندام های تحتانی بعد از جراحی تغییر کند.

محدودیت حرکت زانو
مهم‌ترین مشکل پروتز زانو، امکان خم کردن زانو تنها تا 90 درجه است، در حالی که پس از جراحی انتظار می‌رود زانو بتواند حدود 110 درجه خم شود، ولی ممکن است به علت چسبندگی بافت های نرم اطراف زانو بعد از عمل جراحی و یا محدودیت حرکتی شدیدی که بیمار از قبل از عمل جراحی داشته است، حرکت زانو بعد از عمل به این حد نرسد.

استفاده از روغن نعناع همراه با غذاهای فیبری یکی از درمان‌های قدیمی، کم هزینه و در دسترس برای بیماری IBS است. البته این تنها راه درمان طبیعی IBSنیست، اما جزء بهترین‌هاست. در این مورد باید به نکات زیر دقت نمود:

1.برای درمان IBS دو موضوع را در مورد فیبر باید دانست. یکی اینکه فیبر برای کسانی مفید است که IBS همراه با یبوست دارند و دیگر اینکه انتخاب نوع فیبر مهم است. فیبرهای انحلال‌پذیر بهتر از فیبرهای انحلال‌ناپذیر هستند. غذاهایی که فیبرهای انحلال‌ناپذیر  دارند عبارتند از سبوس گندم، سبوس غلات، میوه‌هایی مانند آلو، هلو، آلوچه. غذاهای حاوی فیبرهای انحلال‌پذیر عبارتند از جوِ دوسر، حبوبات (نخود، لوبیا، عدس). توجه داشته باشید که فیبر باید به تدریج به رژیم غذایی افزوده شود، زیرا ممکن است به بدتر شدن سندروم بیانجامد. فقط به روش آزمون و خطا می‌توانید مطمئن شوید که این روش برای شما کار می‌کند یا نه. 

2.تحقیقات نشان داده که بهترین درمان برای IBS استفاده از روغن نعناع است که نقش آنتی‌اسپاسم دارد. هرچند که چای نعناع بطور وسیعی برای مشکلات هاضمه استفاده می‌شود، ولی اگر مبتلا به IBS‌ هستید، خوب است که دوز استانداردی از روغن نعناع یا قرص، یا کپسول نعناع را استفاده کنید. 

نویسنده زهراضیائی فرد

نگاهي به منشا و چگونگي شيوع آنسفالوپاتي اسفنجي:

     دست كم از 200 سال پيش يك بيماري شگفت آور در گوسفندان به نام « اسكراپي» شناخته شده بود كه با زوال پيش رونده ي دستگاه عصبي مركزي همراه بود. اين بيماري گوسفندان 2 تا 5 ساله را گرفتار مي كند و دوره ي پنهاني طولاني بين يك تا دو سال دارد.

     اولين علائم بيماري تغييرات رفتاري گوسفند مثل ناآرامي و بي قراري است، سپس حيوان دچار كاهش وزن و ضعف مي شود، در سر و گردن لرزش پيدا مي كند و هماهنگي عضلاني اش را از دست مي دهد و شروع به خاراندن بدنش با اشياء مي كند (scrape يعني ماليده شدن) و نام                جانوران مبتلا و اسفنجي شدن آن ها مشهود است، احتمال داده  مي شود استفاده از مرتع مشترك باعث انتقال بيماري بين حيوانات شود.

   در دهه ي 1920 دو عصب شناس آلماني هانس گر هارد كروتزفيلد و آلفونس ماريا جاكوب بيماري نادر كشنده ي تحليل برنده ي مغزي را در انسان توصيف كردند. اين بيماري مردان و زنان را به نسبت مساوي درحدود60 سالگي گرفتار مي كند، بيماران دچار علائم رواني و رفتاري مبهمي مي شدند كه پس از هفته ها و ماهها به زوال عقل پيش رونده منتهي مي شد و اغلب با حركات غير طبيعي بدن و اختلال ديد همراه بود. بيماري درمان پذير نبود و در كمتر از يك سال از شروع علائم به مرگ منتهي مي شد. كالبد شكافي اين بيماران نيز حفرات در مغز و اسفنجي شدن آنرا نشان مي داد و علت بيماري  نامعلوم بود. اين بيماري در انسان CJD (كروتز فيلد- جاكوب) نام دارد ( برگرفته از نام دو عصب شناس).

    علائم بيماري در انسان:

-  از بين رفتن حافظه

- ناپايداري احساسات به صورت طغيان هاي بي جا

 – عدم تعادل هنگام راه رفتن

-  ضعف

-   و طي يك سال تبديل به ديوانگي مي شود.

دوران نهفتگي بيماري در انسان 20 تا 40  سال مي باشد.

     درسال 1995 كارستون گابدشك با بيماري در كوهستانها ي شرقي بابواي گينه ي نو آشنا شد كه در ميان قبيله ي بوميان آنرا كورو به معني رعشه مي ناميدند. اولين علائم بيماري با درد مفاصل و سردرد شروع مي شد و به طور شاخص با از دست رفتن هماهنگي عضلات، لرزش و زوال عقل ادامه مي يافت، بيماري پس از شروع علائم مداوما پيشرفت مي كرد و دو سال پس از شروع علائم مرگ بيمار را باعث مي شد. كالبد شكافي اين بيماران هم اسفنجي شدن مغز را نشان مي داد.

   گابدشك با كالبدشكافي افراد فوت شده توانست ثابت كند كه بيماري ماهيت عفوني و مسري دارد. بيماري به علت مراسم آدم خواري كه جزئي از مراسم سوگواري بود بين انسان ها انتقال مي يافت، از آنجايي كه زنان و كودكان در اين مراسم مغز متوفي را مي خوردند و عامل عفوني ناشناس در مغز قرار داشت، بيماري بيشتر آنها را مبتلا مي كرد.

نكته ي عجيب در انتقال تجربي بيماري به حيوانات اين بود كه عامل عفوني اسرار آميز در مقابل تابش اشعه ي ماوراء بنفش ( كه اسيدهاي نوكلئيك را متلاشي مي كند) مقاوم بود و تنها با عواملي كه پروتئين ها را تجزيه مي كند غير فعال مي شد. گابدشك معتقد بود عامل اين بيماري، ويروسي با عمل تدريجي و كند است كه شايد توانايي نهفته ماندن در بدن بيمار براي مدت طولاني را دارد.

    در سال 1982 استانلي بروسز استاد عصب شناسي و بيوشيمي دانشگاه كاليفرنيا ي سان فرانسيسكو ادعا كرد عامل بيماري را جدا كرده است. او مدعي شد عامل بيماريزا كه او آنرا پريون مي ناميد با ساير عوامل بيماريزا مانند باكتري يا ويروس متفاوت است زيرا تنها از پروتئين تشكيل شده و فاقد ماده ي ژنتيك است.

  پريون ها واقعا چه هستند؟

    پريون كوتاه شده ي عبارت « ذره ي پروتئيني مسري » است وعامل عفوني كوچكتر از ويروس است، پريون خود الگويي براي تكثير خودش است و عامل بيماري جنون گاوي(BSE)، اسكراپي(Scrapie ) در گوسفند و بيماري مغزي CJD وKURU در انسان مي باشد.

    پروتئين پريوني را با علامت اختصاري prp نشان مي دهند. در غشاي اغلب سلول هاي پستانداران به خصوص انواع مغزي پروتئين پريوني ديده شده است. از اين رو پروتئين هاي  طبيعي و غير بيماريزا را به صورت prp^cنشان مي دهند و انواع بيماريزا ي پريون را به صورت prp^sc نشان  مي دهند.پريون طبيعي و نوع بيماريزا از لحاظ ساختماني با يكديگر تفاوت دارند. پريون طبيعي واجد چهار مارپيچ آلفا در ساختمانش است در حاليكه در نوع بيماريزا دو مار پيچ آلفا به چهار زنجيره ي بتا تبديل شده است. اين تغيير شكل ممكن است به علت جهش در ژن هاي كد كننده ي پروتئين طبيعي در بدن باشد يا به علت ورود پريون از طريق عفونت به وجود آيد.

    پريون غير طبيعي نسبت به عمل آنزيم پروتئاز سلول مقاوم است بنابراين در مجموع تجمع پريونها در سلولهاي عصبي  رخ مي دهد و پس از پليمريزه شدن تشكيل فيبريل هايي را مي دهند كه نهايتا باعث تخريب سلول هاي عصبي مي شود.

    انتقال پريون ها به مغز از طريق اكسون سلول هاي عصبي رخ مي دهد، راه ديگر انتقال احتمالا از راه خون و از راه سلول هاي ايمني است.

نكته ي مهم اينكه پريون ها باعث بروز واكنش التهابي از طريق دستگاه ايمني نمي شوند، چرا كه از لحاظ تركيب شيميايي مشابه پروتئين هاي طبيعي در بدن هستند و تنها شكل فضايي متفاوتي دارند بنابراين خودي محسوب مي شوند.

   پريونها نسبت به دماي بالا(حدود 90 درجه ي سانتيگراد) و اشعه هايي كه ويروس ها را غير فعال مي كند مقاوم هستند و نسبت به عوامل دناتوره كننده نظير اوره و فنل حساس هستند.

پريون هاي

   امروزه مي دانيم كه پريون ها در بسياري (و شايد همه ي) گياهان و جانوران موجودند، از اين لحاظ دانشمندان استدلال مي كنند كه اين پروتئين ها ي تغيير شكل يافته بايد نوعي امتياز تكاملي را به ميزبان خود عطا كنند. اين نظر در بررسيي كه در مورد نوع حاصي از خزه كه كف جنگل را مي پوشاند ثابت شده است. به طور طبيعي ويروس هاي بيماريزا درخزه مي توانند از بخش آلوده ي خزه به بخش غير آلوده انتقال يابند، اما پريون ها يي از خزه هاي آلوده به ويروس كشف شد كه ظاهرا به نواحي محيطي خزه هاي غير آلوده به ويروس مهاجرت مي كنند، اين       پريون ها باعث مرگ سلول هاي خزه در بخش هاي محيطي مي شوند و به اين ترتيب سدي از سلول هاي مرده بوجود مي آورند كه مانع آلودگي بقيه بخش هاي خزه با ويروس ها مي شود، زيرا ويروس ها نمي توانند از اين سد عبور كنند.

   پريون ها همچنين به طور نظري به حافظه و فرايند تمايز سلولي (كه طي آن سلول هاي پايه اي به سلول هاي تخصصي بدل مي شوند) ارتباط دارند.

   درپژوهشي كه گروهي از دانشمندان دانشگاه كلمبيا درنيويورك انجام دادند نشان داده شد يك پروتئين پريوني به نام CPEB  ممكن است به حفظ خاطرات در سلول هاي عصبي كمك كند. CPEB پروتئيني است كه در محل اتصالات سلول هاي عصبي يا در سيناپس هاي بين سلول هاي عصبي قرار دارد .

زيرنويس ها:

1-scrapie

2-CREUTZ FELDT

3-JAKOB

4-kuru

5-prion

6-Denaturant factors

منابع:

1- زيست شناسي سلولي مولكولي-مولفان: مريم خالصي-رضا يوسفي-دكتربهروز شاهسون بهبودي(سنجش تكميلي مدرس)

2-Natur.30Dec2003 / Britanica Encyclopedia

3-http://en.wikipedia.org

4-www.Ordalan.id.ir/veterinary/p2

به گزارش گروه اخبار علمی ایرنا و به نقل از ساینس، محققان یک رشته از باکتری های مفید روده انسان به نام لاکتوباسیلوس را به گونه ای مهندسی کرده اند که عملکرد آن مشابه هورمون GLP-1 می شود. این هورمون در پاسخ به غذا، انسولین ترشح می کند.

لاکتوباسیلوس پروبیوتیکی است که معمولا برای پیشگیری و درمان اسهال، سندرم روده تحریک پذیر و برخی از بیماری های پوستی استفاده می شود.

نتایج اولیه این آزمایش روی موش های دیابتی موفقیت آمیز بوده است و تحقیقات نشان می دهد که این باکتری میزان قند خون را ۳۰ درصد کاهش می دهد.

محققان معتقدند که این باکتری سلول های اپیتلیال روده را به سلول هایی تبدیل می کند که عملکردشان مشابه سلول های بتای پانکراس است. هورمون انسولین از سلول های بتا ترشح می شوند.

محققان در تلاشند تا باکتری های مفید روده را در قالب یک قرص پروبیوتیک برای درمان بیماران دیابتی تولید کنند.

دیابت به دلیل ناتوانی لوزالمعده در ترشح هورمون انسولین، یا اختلال در پاسخ سلول ها به این هورمون و یا به هر دو دلیل بوجود می آید. در این بیماری معمولا قند خون به طور معمول بیش از حد نرمال است. سکته مغزی، سکته قلبی و آسیب های عصبی از مهمترین عوارض دیابت هستند.

در حال حاضر بیش از ۲۹ میلیون نفر در آمریکا به دیابت مبتلا هستند و این بیماری هفتمین عامل مرگ و میر در ایالات متحده محسوب می شود.

نتایج این تحقیقات در نشریه Diabetes منتشر شده است.

هدا کشمیری دانشجوی دکتری مرکز تحقیقات بیوشیمی و بیوفیزیک در گفتگو با خبرنگار بهداشت و درمان باشگاه خبرنگاران گفت: علت اصلی بدخیم بودن سرطان‌ها و مرگبار بودن آن‌ها تشخیص دیر هنگام بیماری است. بنابراین تشخیص دقیق و زود هنگام سرطان‌ها، به خصوص زمانی که بیماری هنوز ایجاد علامت نکرده، از اهمیت ویژه ایی برخوردار است. از این رو موسسه ملی سرطان آمریکا که از موسسات پیشرو در زمینه درمان سرطان است هدف اصلی خود را در سال ۲۰۱۵، تشخیص زود هنگام سرطان قرار داده است.

وی افزود: در سالهای اخیر توجه ویژه ایی به پلاسمای خون، پروتئین‌ها ی موجود در آن به عنوان اصلیترین مرجع تشخیص و پیگیری بالینی در طیف وسیعی از بیماری‌ها شده است. کالری متری روشی تفاضلی (Differential Scanning Calorimetry) به عنوان یکی از انواع روش‌های تجزیه حرارتی است که در شیمی کاربرد فراوان دارد و برای تعیین مقدار ظرفیت حرارتی و همچنین تغییرات انرژی که در طی تغییرات پروتئین‌ها و یا بیو مارکر‌ها در طی بیماری صورت می‌گیرد را مشخص می‌نماید.

کشمیری با اشاره به کاربرد DSC در تشخیص بالینی و پایش سلامت گفت: ترموگرام بدست آمده در مورد افراد سالم در مقایسه با ترموگرام بیماران متفاوت است، از طرفی پروفایل حرارتی بیماری‌ها و سرطان‌ها در مراحل و شدت‌های مختلف، شکل‌های متفاوت و منحصر به فردی از خود را نشان می‌دهند. که از نتایج بدست آمده از آن می‌توان در تشخیص اولیه و زود هنگام بیماری‌ها بهره برد. این تکنولوژی نوین تا کنون بر روی طیف وسیعی از بیماری‌های خودایمنی و سرطان‌ها مورد ارزیابی قرار گرفته است که نتایج آن در خور توجه می‌باشد.

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه ایالت ˈباسکˈ اسپانیا می گویند نتایج تحقیقات صورت گرفته نشان می دهد که مصرف الکل موجب آسیب های ساختاری در سطح مولکولی کسلولهای مغزی می شود .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، دانشمندان که این تحقیقات را در مجله ˈپلاس وانˈ منتشر کرده ا ند در این رابطه، تغییراتی که در سلول های عصبی ناحیه جلوی مغز که پیشرفته ترین منطقه از نظر تکاملی است صورت می گیرد و کنترل عملکرد های اجرایی از جمله برنامه ریزی و طرح استراتژی ها ، حافظه کاری ، توجه انتخابی یا کنترل رفتار را کنترل می کند را بر عهده دارد را توضیح دادند .

محققین برای این کار، مغز ۲۰ جسد که در آنها سو استفاده یا وابستگی الکل در آنها تشخیص داده شده بود و مغز ۲۰ تن دیگر که سالم بودند را مورد آزمایش قرار دادند . در مطالعه قشر جلوی مغز ، دانشمندان تغییرات اسکلت عصبی، پروتئین های آلفا و اسپکترین بتا ۲ در مغز بیماران الکلی یافتند .

دانشمندان از روش های میکروسکوب نوری برای دیدن سلول های عصبی جلوی مغز استفاده کردند و پس از آن از فنون پروتئوم برای پیدا کردن پروتئین های این سلول های عصبی استفاده و به این نتیجه رسیدند که عناصر تغییر یافته متعلق به خانواده پروتین های توبولین و اسپکترین هستند .

به گفته دانشمندان اسپانیایی، توبولین ها اسکلت ساختمانی سلول های عصبی را تشکیل می دهند و اسپکترین ها نیز عملکرد حفظ شکل سلولی را بر عهده دارد .بدین ترتیب هر دوی آنها رابطه و فعالیت بین اجزای شبکه عصبی مغز را تسهیل می بخشند .

تغییرات در ساختار عصبی ناشی از اتانول می توانند بر روی سازماندهی ، توانایی ارتباط و عملکرد شبکه سلول عصبی تاثیر بگذارد و می توانند بخش بزرگی از اختلالات رفتاری و شناختی و یادگیری که به افراد معتاد به الکل نسبت داده می شود را توضیح دهند .

دانشمندان اعلام کردند که شرح آسیب و اختلالات که برای نخستین بار در سطح مولکولی در ناحیه جلوی مغز یافته شده ، نخستین گام برای تحقیق در زمینه های دیگر است .

محققان گفتند :از جمله اهدافی که دنبال می کنیم ، تلاش برای روشن شدن مکانیسم خاص که بر مبنی آن الکل این تغییرات را ایجاد می کند ، یافت تغییرات ممکن در آنزیم های تنظیم عملکرد پروتئین های مذکور و اینکه آیا این پروسه ها در دیگر نقاط مغز نیز اتفاق می افتند ، هستند .

به گزارش خبرنگار کلینیک باشگاه خبرنگاران؛ تیمی از دانشمندان دانشگاه ادینبورگ با همکاری محققان آمریکایی و استرالیایی موفق به شناسایی یک ساعت زیستی شده‌اند که به ارائه سرنخ‌های اساسی در مورد مدت زمان حیات انسان می‌پردازد.

به گزارش سرویس علمی ایسنا، دانشمندان اکنون می‌توانند بطور دقیق طول عمر یک انسان را پیش‌بینی کنند.

محققان به بررسی تغییرات شیمیایی دی‌ان‌ای پرداختند که در طول عمر رخ داده و می‌تواند به پیش‌بینی سن فرد کمک کند؛ آن‌ها با مقایسه سن واقعی افراد با سن ساعت زیستی پیش‌بینی شده توانستند یک الگوی جدید را مشاهده کنند.

افرادی که سن زیستی آن‌ها بزرگتر از سن واقعی‌شان بود، بیشتر احتمال داشت که زودتر از افرادی که دارای سن زیستی و واقعی مشابه بودند، بمیرند.

چهار پژوهش جداگانه به بررسی حیات حدود ۵۰۰۰ نفر برای ۱۴ سال پرداختند. سن زیستی هر فرد در آغاز از روی نمونه خون وی اندازه‌گیری شد و سپس داوطلبان در طول پژوهش مورد پیگیری قرار گرفتند.

محققان دریافتند که بین برخورداری از یک ساعت زیستی سریعتر و مرگ زودرس حتی با در نظر گرفتن عواملی مانند استعمال دخانیات، دیابت و بیماری‌های قلبی‌عروقی ارتباط مستقیم وجود داشت.

آن‌ها ساعت زیستی هر فرد را با بررسی یک اصلاح شیمیایی در DNA موسوم به متیلاسیون اندازه‌گیری کردند.

گرچه سرطان‌های معده، پوست، پروستات، مثانه، روده بزرگ و راست روده، خون، ریه، مری، لنفوم و دستگاه عصبی مرکزی در مردان شایعتر است. اما این دلیل خوبی نیست که مردان نگران ابتلای خود به دیگر انواع سرطان ها نباشند .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  پژوهشگران علوم پزشکی می گویند آشنایی با علائم انواع سرطان و پیگیری سلامتی توسط خود افراد می‌تواند سرطان و سایر بیماری‌ها را در مراحل اولیه کشف کند، یعنی در زمانی که گزینه‌های بیشتری برای درمان و بخت بیشتری برای علاج وجود دارد. اما برخی از مردان به جز به خاطر زنان‌شان به دکتر نمی‌روند. در اغلب موارد زنان هستند که به مردان فشار می‌آورند تا برای چکاپ از لحاظ سرطان به دکتر مراجعه کنند.

کارشناسان می‌گویند مردان می‌توانند با هشیار بودن در مورد برخی از علائم سرطان که بیانگر نیاز فوری به مراجعه به دکتر است، به خود نفع بسیاری برسانند.

برخی از این علائم سرطان در مردان اختصاصی هستند. این علائم بخش‌های معین بدن را در برمی‌گیرند و ممکن است به طور مستقیم به امکان وجود سرطان اشاره کنند. برخی دیگر از علائم مبهم‌تر هستند. برای مثال دردی که در بخشی از بدن احساس می‌شود، ممکن است علل گوناگونی داشته باشد. اما حتی در مورد این علائم نباید بدون مراجعه به دکتر احتمال سرطان را مد نظر قرار ندهید.

● توده پستانی

بسیاری از مردان باور ندارند که آنان نیز ممکن است سرطان پستان بگیرند.

سرطان پستان مردان شایع نیست، ولی ممکن است بروز کند. هر توده جدیدی در ناحیه پستان در مرد نیاز به بررسی بوسیله پزشک دارد. این نشانه‌ها نیز که چه در زنان و چه در مردان باید از لحاظ احتمال سرطان پستان مورد توجه قرار گیرد، اشاره کرده است:

– کشیدگی یا فرورفتگی پوست پستان.
– به داخل کشیده شدن نوک پستان.
– قرمزی یا پوسته‌ریزی نوک پستان یا پوست پستان.
– خروج مایع از نوک پستان.

در صورتی که با این نشانه‌ها پزشک مراجعه کنید، پزشک علاوه بر گرفتن سابقه دقیق و معاینه جسمی، ممکن است برای شما ماموگرافی، نمونه‌برداری بافتی، یا آزمایش‌های دیگر را تجویز کند.

● درد

در هر سنی افراد ممکن است به دردهای مبهم یا حاد مبتلا شوند. اما درد حتی دردی مبهم ممکن است نشانه اولیه برخی سرطان‌ها باشد؛ البته در اغلب موارد احساس درد ناشی از سرطان نیست.

محققین در دانشکده شیمی دانشگاه بیرگهام یانگ جهش هایی را در یک ژن شناسایی کرده اند که انسانها را مستعد سردردهای میگرنی می کند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، این تحقیق، نخستین بررسی است که علت ژنتیکی را برای میگرن شایع نشان می دهد و گام مهمی در جستجوی درمانی برای این بیماری تلقی می شود.

با کشف نقص ژنتیک در سردردهای میگرنی راه برای درمان بهتر این سردردهای غیرقابل پیش بینی و ویران کننده ارائه خواهد شد.

یک گروه از متخصصان ژنتیک به ریاست لوئیس پتاسک از دانشکده پزشکی سانفرانسیسکو با دو خانواده ای که به نظر می رسد به نوعی این بیماری را به ارث برده اند کار کرده است.

این محققان تمرکز خود را روی نقص ژنتیکی مشترک این خانواده ها گذاشتند، نقصی که بر تولید پروتئینی به نام casein kinase delta تأثیر می گذارد.

محققین برای آزمایش این که آیا این نقص علت است و یا یک تصادف محسوب می شود، آزمایشی طراحی کردند تا مشخص شود این ویژگی ژنتیکی به علائم میگرن در موش منتهی می شود، یا خیر.

براساس اظهارات آنان، سردردهای میگرنی به گونه ای هستند که تمام احساسات را تقویت می کنند که درآن میان می توان به حس لامسه، گرما، صدا و نور اشاره کرد.

محققان این احساسات تقویت شده را در موش میگرنی به شیوه های ظریفی مشاهده کردند.

محققین می گویند: آنچه ما کشف کردیم، یک سرنخ مولکولی است. اکنون ما می توانیم به این کشف برسیم که این پروتئین خاص چه تأثیری در بدن دارد و ارتباط آن با میگرن چیست.

تعداد محققانی که روی میگرن تحقیق می کنند، قابل توجه نیست و علت اصلی آن پیچیده بودن و غیرقابل پیشی بینی بودن این بیماری است.

حملات میگرنی به گونه ای است که برخی افراد دید خود ا از دست می دهند و به صورت غیرقابل کنترلی استفراغ می کنند، شرایطی که موجب می شد تمام روز درگیر این سردرد باشند.

نتایج این تحقیق در نشریه علم انتقالی پزشکی منتشر شده است.

محققین علوم پزشکی می‌گویند مصرف بیش از حد نمک ممکن است مقصر اصلی در افزایش میزان بیماری‌های خودایمنی مانند ام‌اس (اسکلروز متعدد) باشد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  به گفته این پژوهشگران مصرف رژیم‌های غذایی پرنمک، باعث افزایش نوعی از سلول‌های ایمنی می‌شود که با بیماری خودایمنی مرتبط‌اند.

بررسی این دانشمندان نشان داد موش‌هایی که به طور مهندسی ژنتیک شده بودند که به ام‌اس دچار شوند، هنگامی که رژیم غذایی پرنمک را می‌خوردند، نسبت به موش‌هایی که میزان دریافت نمکشان متعادل بود، وضعیت بسیار بدتری پیدا می‌کردند.

این یافته‌ها بیانگر آن است که نمک ممکن است در ایجاد بیماری‌های خودایمنی مانند ام‌اس و دیابت نوع یک در افراد مستعد از لحاظ ژنتیکی نقش داشته باشد که پیش از این شناخته شده نبود.

دکتر دیوید هافلر، استاد ایمنی ‌زیست‌شناسی در دانشگاه ییل در آمریکا و سرپرست این پژوهش می‌گوید: «ایجاد این بیماری‌ها نه صرفا به ژن‌های بد مربوط است و نه عوامل محیطی نامناسب. بلکه تعامل میان ژن‌ها و محیط است که فرد را دچار این بیماری‌ها می‌کند.»

پیش از این، مصرف بیش از حد نمک در افزایش خطر دچارشدن به بیماری‌های قلبی و فشارخون بالا مقصر شناخته شده است.

اکنون این بررسی جدید نشان می‌دهد رژیم‌های غذایی پرنمک ممکن است در افزایش میزان بیماری خودایمنی نقش داشته باشند.

هافلر می‌گوید: «البته نمک تنها عامل محیطی موثر در این بیماری‌های خودایمنی نیست. می‌دانیم که کمبود ویتامین D هم ممکن است در این مورد نقش داشته باشد. سیگارکشیدن هم یک عامل موثر است و بررسی ما نشان می‌دهد که نمک هم یک عامل خطرساز برای این بیماری‌هاست.»

دکتر هافلر می‌گوید اکنون باید بررسی مشابهی در انسان‌ها انجام شود. او از هم‌اکنون مجوز برای آزمایش‌کردن آثار کاستن از دریافت نمک در رژیم غذایی بر افراد دچار ام‌اس را گرفته است تا معلوم شود آیا این کار علایم آنها را بهبود می‌دهد یا نه.

گرچه ممکن است سال‌ها طول بکشد تا این رابطه ثابت شود اما هافلر می‌گوید برای بیمارانی که از پیش در معرض خطر بیشتر بیماری خودایمنی هستند کاهش مصرف نمک غذایی ممکن است ایده خوبی باشد.

او می‌گوید: «اگر من دچار ام‌اس بودم در کم کردن مصرف نمک و خوردن غذاهای فرآوری‌شده تردیدی نمی‌کردم.»

بيني الكترونيك، تکنولوژی کارآمد
در طول توسعه جوامع، تلاشهایی از سوی انسان برای پی بردن به ماهیت بوها صورت گرفته است. ولی اقدام انقلابی در زمینه گیرندههایی بویایی و سیستمهای مربوط به بوها فقط در سالهای اخیر صورت گرفته است. بويايي يكي از پيچيدهترين و مبهمترين حواس انساني است. عليرغم اينكه احتمال ميرود بويايي يكي از اولين حواسي باشد كه بشر به كارايي آنپي برده است، هيچكس از عملكرد دقيق آن اطلاعي ندارد. یکی از زمینههای قابل پیشرفت، کاربرد فرآوردههای فناوری نانو در سیستمهای امنیتی ساخت ابزارهای فنی گونۀ «بینی الکترونی» است که برای کشف تودههای بسیار کوچک موادی که انتشار آنها ممنوع است در نظر گرفته شده است. در حال حاضر محققان نسخههايالكترونيكي از بيني انسان را ساختهاند كه پزشكان را قادر ميسازد تشخيصهايي كمترتهاجمي را از وضعيت بدن داشتهباشند. این تکنولوژی امروزه به خدمت تکنولوژیهای حفاظتی- امنیتی نیز درآمده و نقش بسیار موثری را در سیستمهای ردیابی مواد منفجره و مواد مخدر ایفا ميکند. در واقع ميتوان ادعا کرد با این تکنولوژی، دیگر دوران سگهای بوکش و ردیاب و دستگاههای دیگر سرآمده است. در این مقاله با چگونگی کارکرد این تکنولوژی بیشتر آشنا ميشویم.

حس بويايي

ریچارد اکسل و لیندا بک در سال 2004 به خاطر نتایج برجسته تحقیقات خود جایزه نوبل در رشته پزشکی را دریافت کردند. آنها حدوداً 900 ژن را کشف کردند که با همین تعداد گیرندههای بویایی که در قسمت بالایی حفره بینی قرار گرفتهاند و شامل حدود پنجاه میلیون سلول ابتدایی گیرنده هستند، در ارتباط ميباشند. سلولهای فعال شده سیگنالها را به گلومولرها و سپس به سلولهای میترال پیاز بویایی منتقل ميکنند. در ادامه سیگنالها وارد قشر مغز ميشوند، جایی که اطلاعات از گیرندههای مختلف در تصویر نهایی متناسب با بوهای مشخص جمع ميشوند. بيني انسان داراي ميليونها گيرندهبويايي از صدها نوع مختلف است. تنوع در گيرندههاي بويايي انسان را قادر ميسازد كه ده هزارنوع بوي مختلف را كه معمولا تركيبي از مود شيميايي فرار هستند، احساس نمايد. هر رايحه ميتواند چندين گيرنده را فعال كند و اين الگوي فعاليت، با ايجادكدي مخصوص، ادراك بويايي خاصي را در مغز ايجاد ميكند. تمامي بوها از مولكولهايشيميايي گوناگوني نشات ميگيرند كه در هوا پراكنده هستند. البته همه موادداراي رايحه نيستند، تنها موادي كه حاوي تركيبات شيميايي سبك و فرار که اصطلاحا مواد آروماتیک نامیده ميشوند، باشند از خودبو ساطع ميكنند. بسته به اينكه چه مواد شيميايي و در چه كميتي حاضر است،مجموعههاي مختلفي از نورونهاي گيرنده بويايي فعال ميشوند. مغزميتواند الگوهاي مختلف را رمز گشايي كرده و معاني متعددي را براي آنها در نظربگيرد. پیچیدگی بیوشیمیایی این ارگان شبیهسازی از آن را بسیار دشوار ساخته است. در واقع گيرندههاي بويايي كه با مولكولهاي بوتركيب ميشوند، پروتئينهاي غشايي هستند كه در سطح سلول گسترده شدهاند. از آنجا كهغشاي سلول از مولكولهاي چربي دولايه پوشيده شده است، پروتئينهاي گيرنده بسيار آبگريز هستند. هنگامي كه چنين پروتئينهايي از سلول جدا شده و در محلولهاي حاوي آب قرار گيرند، در كنارهم جمع شده و ساختار خود را از دست ميدهند. به اين ترتيب، جداكردن پروتئينها در مقادير زياد براي انجام مطالعات، بسيار مشكل خواهد بود. دانشمندان سالها وقت براي يافتن راهي براي جداسازي و تلخيص پروتئينها صرف كردهاند. اين امر بايد به وسيله محلولهاي شوينده آب گريز انجام شود تا بتوان ساختار و عملكرد پروتئينها را حفظ كرد.

گامهايي به سوي بويايي مصنوعي

يكي از راههاي رديابي مواد شيميايي در هوا، استفاده از دستگاههاي آزمايشگاهي بزرگ مانند كروماتوگراف گازي و اسپكترومتر است. اين ابزارها ميتوانند وجود كمترين مقادير مواد شيميايي فرار رادر نمونههاي هوا شناسايي كنند. اما دستگاههاي مذكور موادي راكه بابويايي ارتباطي ندارند نيز شناسايي ميكنند. بنابراين تعيين اينكهكدام بخش از خروجي آنها مطابق با بويايي است، بر پيچيدگي چنين سيستمهايي ميافزايد. به علاوه اين دستگاهها چندان قابل حمل نيستند. اما روشهاي مستقيمتر و كم حجمتري براي بازسازي مصنوعي حسبويايي در دست ايجاد هستند. از آنجایی که بینی الکترونیک مولتی حسگر شناسایی اجزا یا عناصر مخلوطهای گازی نامیده ميشود. دستگاههای مرتبط با آن بر اساس اصول فیزیکی گوناگون کار ميکنند، که اغلب آنالیزورهای دستی تحرک یونها، کروماتوگرافهای گازی دستی ميباشند. برخلاف سیستمهای حسگر قدیمي که مستلزم عناصر حساس با انتخاب بالا هستند، «بینی الکترونی» از مجموعه حسگرهای انتخاب پایین استفاده ميکند. امکان تحقق سیستمهای متکی به ابزارهای معاصر پیشرفته حسابگر و روشهای پرداخت اطلاعات چند پارامتری است. نانوفناوری امکان گسترش مجموعه مواد استفاده شده برای ساخت حسگرها و بدست آوردن مشخصههای رکورددار را ميدهد. از جمله آنها مواد نانو کمپوزیت محتوی نانو ذرات فلزات، اکسید فلزات، پلمیرها هستند. مواد نانو کامپوزیت اساس انواع جدید حسگرهای شیمیایی با حساسیت و انتخاب بالا، واکنشدهی آدسورپسیون (جذب سطحی) برگشتپذیر سریع و قابل استفاده (کار) در دمای اتاق، هستند.

نتایج تحقیقات پژوهشگران حاکی از نقش و تاثیر بویایی در تصمیمات مهم انسان است.

نویسندگان: یان کریستنسن، هاگ واگنر و سباستین هالیدی
مترجمان: ابوالقاسم بشیری، جمشید مطهری و رحیم میردریکوندی

نکات کلیدی

مزه:

مزه ی یک ماده به ترکیب شیمیایی آن ارتباط دارد؛ ولی جزئیات این ارتباط، هنوز مبهم است. جوانه های چشایی در حفره ی دهان - و به ویژه بر روی زبان - به همه مزه های چهارگانه ی اصلی واکنش نشان می دهند؛ اما تفاوت های موضعی در مقدار حساسیت وجود دارد.

بو:

بوی یک ماده، به ترکیب شیمیایی آن وابسته است؛ ولی حس بویایی، پیچیده تر از حس چشایی است. این پرسش که آیا بوهای اصلی وجود دارند و اگر چنین است، آن ها چه بوهایی هستند،‌ هنوز بی پاسخ و لاینحلّ مانده است. برای تشخیص بوها، صرفاً مقدار کمی از موارد بودار لازم است، و زن ها نسبت به بعضی بوها، بسیار حساس تر از مردها هستند. ترکیب بو و مزه، احساس طعم را پدید می آورد.

مزه

ما مواد مزه داری را می توانیم بچشیم که در آب قابل حل باشند. چهار مزه ی اصلی (1)، یعنی ترشی، شیرینی، شوری و تلخی، مشخص شده است. گرچه مزه های دیگری بیان شده، به ویژه یومامیِ (2) (که با مسامحه به صورت خوش مزه بودن ترجمه می شود) که یکی از مزه های اصلی در ژاپن به شمار می رود.
ترکیب شیمیایی یک ماده، عامل تعیین کننده مهمی در مزه آن است؛ هر چند موارد استثنای بسیار زیادی برای تبیین تمام مزه ها بر اساس ترکیب شیمیایی آن ها برای ما وجود دارد. موادی که ترش مزه اند، معمولاً ترکیباتی اسیدی دارند؛ ولی بعضی از اسیدها (مثلاً اسیدهای آمینه) مزه ی شیرین دارند. مزه های شیرین (که معمولاً با مواد مغذی ارتباط دارند) با هیدرات کربن ها مرتبط هستند؛ هر چند که ترکیبات غیر مغذّی نظیر ساکارین نیز، خیلی شیرین اند. نمک های معدنی معمولاً مزه ی شور دارند؛ در حالی که مزه های تلخ، از مواد قلیایی نظیر گنه گنه و نیکوتین حاصل می شوند.
گیرنده های اصلی مزه، جوانه های چشایی (3) نامیده می شوند. آن ها در شیارها و حفره های ریز سرتاسر حفره ی دهان - به ویژه به صورت خوشه هایی روی برجستگی های قابل رؤیت روی زبان که «پُرز» (4) نامیده می شوند - قرار گرفته اند. تمام نواحی زبان تقریباً به همه ی مزه های اصلی واکنش نشان می دهند؛ اما تفاوت های موضعی در میزان حساسیت وجود دارد.

بو

ما موادی را می توانیم ببوییم (که مواد بودار نامیده می شود) که فرّار باشند، و برای رسیدن به گیرنده های بویایی، باید در آب و چربی قابل حلّ باشند. مواد بودار معمولاً از مواد آلی - نه غیر آلی - تشکیل می شوند و غالباً مخلوطی از ترکیبات فوق العاده پیچیده هستند.
سلول های حساس به بو که سلول های بویایی (5) نامیده می شوند، روی مخاط های بویائی (6) در بالای غشای مخاطی واقع در حفره ی بینی قرار گرفته اند. این سلول ها به وسیله ی عصب بویایی (7) به پیازهای بویایی در قاعده ی مغز مرتبط می شوند. هنگام استنشاق هوا، بو به مخاطی که مواد بوزا را حلّ می کند، منتقل می شود و به وسیله پروتئین های پیوند دهنده ی بویائی (یعنی مولکول هایی که مولکول های بوزا در محل های گیرنده را متمرکز می کند) به دام می افتند. همچنین تحریک بویایی می تواند موقع بازدم، خصوصاً موقعِ خوردن، اتفاق اُفتد.
شدت احساس بو به تراکم مولکول های بوزا که به گیرنده ها می رسند، بستگی دارد. مسأله ی کیفیت بو بسیار پیچیده است و تلاش های زیادی برای تعیین بوهای اصلی انجام شده است. برای مثال، طرح منشور بویایی بر مبنای شش ویژگی مفروض که در یک شکل هندسی تنظیم شده اند، قرار دارد (شکل 1). بر اساس این منشور بوهای خاص بوسیله ی نقاطی درون منشور مثلثی که نمایانگر سهم نسبی هر یک از بوهای اصلی می باشد، نشان داده شده اند.
طرح دیگر برای تبیین کیفیت بو، از واژگانی استفاده می کند که اغلب برای وصف بوی ترکیبات آلی به کار می روند. این طرح درصدد است که این واژگان را به ویژگی های شیمیایی مولد وی که چنین بوهای خاص را دارند، مرتبط کند.
طرح دیگر، از اصطلاحاتی استفاده می کند که غالباً برای وصف بوی عناصر طبیعی و اصلی به کار می برد. این طرح می کوشد این عناصر اصلی را به ویژگی های شیمیایی موادی که این بوهای خاص را دارند، مرتبط کند.
جدول 1. نمونه هایی از مواد شیمیایی که بوهای خاصی را منتشر می کنند.

بو	نمونه شیمیایی	نمونه ی رایج
عطر کافور	هگزا کلرواتان	نفتالین
عطر مشک	بوتیل بنزن	مشک
رایحه گل	اتیل کاربینول	گل سرخ، استدوقدوس
بوی نعنا	منتل	سوسنبر
لطیف و اثیری	دی اتیل اتر	مایع خوشکشویی
تند و تیز	اسید فورمیک	سرکه
گند و عفن	اتیل مرکاپتن	کلم فاسد

فرضیه قفل و کلید یا فرضیه شیمیایی سه بُعدی بو، بر این اساس مبتنی است که بسیاری از مولکول هایی که در بوهای اصلی مشترکند، دارای ویژگی های هندسی مشابه اند. در این فرضیه اعتقاد بر این است که شکل خاص مولکول های بوزا، همانند کلیدهایی عمل می کند که به آن ها اجازه می دهد به گیرنده خاصی روی سطح غشای بویایی بچسبند و بدین ترتیب، سبب ایجاد بوهای خاصی شوند. متأسفانه پژوهش های بعدی نشان داده اند که مولکول ها با شکل های مشابه در واقع می توانند بوهای بسیار متفاوتی ایجاد کنند، و به نظر می رسد که احتمالاً طیفی از ویژگی های شیمیایی در تعیین بو، مؤثرند.
آستانه های مطلق برای طیف گسترده ای از مواد بوزا، محاسبه شده است و معلوم شده که غلظت بسیار کمی از مواد بودار برای تشخیص بو لازم است. برخی نمونه ها در جدول 2 ارائه شده است. در هر حال، انجام این اندازه گیری ها، کار پیچیده ای است و برآوردها بسته به روش های معینی که مورد استفاده قرار می گیرد، متغیرند.
جدول 2. نمونه هایی از غلظت آستانه برای برخی مواد بوزا

ماده	بو	غلظت آستانه (mg/l of Air)
آمیل استات	روغن موز	0/039
اسید بوتریک	عرق	0/009
هیدروژن سولفاید	تخم مرغ فاسد	0/00018
سیترال	لیمو	0/000003
اتیل مرکاپتن	کلم فاسد	0/00000066

به طور کلی زن ها نسبت به بوها بیشتر از مردها حساس هستند. یک نمونه ی معتبر در این زمینه، موردِ اِکزالتولید (8) می باشد. اِکزالتولید، بوزای مصنوعی است که در تهیه و تولید عطر کاربرد دارد. آستانه ی (بویایی) این ماده در زن هایی که به بلوغ جنسی رسیده اند، هزار مرتبه پایین تر از مردان است، و 50 درصد از مردها اصلاً متوجه بوی آن نمی شوند. شواهدی وجود دارد که حساسیت نسبت به این ماده ی بوزا و بسیاری از مواد بوزای دیگر، با تغییرات هورمونی در دوره ی قاعدگی تعامل دارد. همچنین زن ها در تشخیص بوها، از مردها بهتر هستند، و از آن جا که این برتری پیش از بلوغ (جنسی) آشکار است، تفاوت های جنسی نمی توانند کاملاً به علت تفاوت های هورمونی باشند.
انسان ها حافظه های بسیار خوبی نسبت به منابع بوها دارند. پژوهش های آزمایشگاهی نشان می دهد بوهایی که با تجارب واقعی زندگی (که بوهای دوره ای (9) نامیده می شوند) ارتباط دارند، به مدت طولانی باقی می مانند. همچنین بوها می توانند برانگیختگی هیجانی و عاطفی ایجاد کنند که بر اثر ارتباط مستقیم بین پیازهای بویایی و سیستم لیمبیک پدید می آید. حتی بوهای خنثا که با رویدادهای ناراحت کننده و تنش زا همراه می شوند، بعدها ممکن است سبب تغییرات خُلقی و نگرشی شوند، و این ارتباط ها می توانند به طور ناخودآگاه رُخ دهند. «بیزاری چشاییِ شرطی» (10) موقعی اتفاق می افتد که مزه ها با شرایط بسیار ناخوشایند همراه می شوند.
به طور کلی، مطبوع بودن و دلپذیری غذا و نوشیدنی، به ترکیبی از تأثیرات حسی بستگی دارد که طعم (11) نامیده می شود. ویژگی های مؤثر و تعیین کننده نه تنها مزه و بو، بلکه شامل دما، ساختار آزردگی حفره های دهانی و بینی نیز می باشد که ممکن است مثلاً به وسیله نوشابه های گازدار و ادویه ها ایجاد شوند.

چه کسی به بیماری آلزایمر مبتلا می شود؟

 کلید این بیماری در دست ژن است. اما بررسی دوقلوهای همسان نشان می دهد که ژنها  تعیین کننده ی سرنوشت نیستند.

آیا شما در آینده به آلزایمر مبتلا خواهید شد؟ ژنتیک ممکن است جواب این سوال را داشته باشد. مطالعه ی دوقلوهای همسان نشان می دهد٬ ژن هایی که شما به ارث برده اید حامل خطرهای بسیاری هستند.

این خبر غافل گیر کننده ای است. همانطور که برخی از افراد خطر بیماری آلزایمر را به ارث می برند٬ بسیاری از محققان عوامل محیطی را موثر می دانند. این عوامل ممکن است شامل مواردی باشد که ما با آنها دست به گریبان هستیم٬ یا مواردی که ما آنها را انجام میدهیم و یا انجام نمی دهیم و یا بیماری هایی که ما به آنها مبتلا می شویم.

اما بررسی بین المللی 12000 جفت دوقلوی سوﺋدی ٬ که 4 جفت از آنها همسان بودند٬ به این نتیجه رسیده است که 80% خطر ابتلا به آلزایمر ژنتیکی است.

 روانشناس دانشگاه کالیفرنیای شمالی(Margaret Gatz) و همکارانش  یافته هایشان را در ماه فوریه به آرشیوهای روانپزشکی عمومی گزارش می دهند. روانشناس می گوید که در میان موارد مربوط به خطر بیماری آلزایمر٬ به نظر می رسد که تاثیر عوامل ژنتیکی از تاثیر عوامل محیطی مهمتر است.

این به این معناست که خویشاوندان نزدیک فرد مبتلا به آلزایمر نسبت به افرادی که چنین خویشاوندانی ندارند٬ در خطر بیشتری برای ابتلا به آلزایمر هستند. این به این معنا نیست که اگر شما خویشاوند مبتلا به آلزایمر دارید٬ حتماً به آلزایمر مبتلا خواهید شد.

 گاتز می گوید که تحت هیچ شرایطی داشتن خویشاوند مبتلا به آلزایمر٬ حتی در دوقلوهای همسان٬ مبتلا شدن فرد به آلزایمر را ضمانت نمی کند.

 وقتی یک دوقلو دارای آلزایمر است

تیم گاتز در فهرست دوقلوهای سوﺋدی به دنبال دوقلوهای مبتلا به جنون و بالای 65 سال گشتند. سپس آنها هر کدام از دو قلو ها را برای احتمال ابتلا به آلزایمر آزمایش کردند. اطلاعات وسیع پزشکی و نحوه ی زندگی برای هر کدام از شرکت کنندگان مورد بررسی در دسترس است.

محققان فهمیدند که 80% خطر ابتلا به آلزایمر را عامل وراثت ژنتیکی تشکیل می دهد و عوامل فیزیکی که در میان دوقلوها تقسیم نشده بود٬ همانطور که از قبل به نظر می رسید٬ 20% دیگر را شامل می شد.

اما حتی در میان دوقلوهای همسان که دارای آرایش ژنتیکی یکسان هستند٬ مبتلا شدن یکی از آنان به آلزایمر به معنای مبتلا شدن دیگری نیست.  در میان دوقلوهای همسان مذکر٬ وقتی یکی از برادران به آلزایمر مبتلا می شود٬ دیگری 45% از مواقع دچار آلزایمر می شود.

در میان دوقلوهای همسان مونث٬ وقتی یکی از خواهران به آلزایمر مبتلا می شود٬ دیگری 60% از مواقع دچار آلزایمر می شود.

 گاتز می گوید تفاوت بین مردان و زنان این است که زنان طولانی تر از مردان زندگی میکنند و بنابر این بدلیل عمر طولانی تر شانس بیشتری برای ابتلا به بیماری آلزایمر دارند. اگر بیماری آلزایمر فقط ژنتیکی بود٬ یک جفت دو قلوی همسان باید در یک زمان به بیماری مبتلا شوند. اما وقتی هر دو دوقلو به آلزایمر مبتلا هستند٬ در بین زمان ابتلایشان به بیماری 16 سال تفاوت وجود دارد. همین روانشناس می گوید که باید یک فعل و انفعال قوی میان ژن های یک فرد و محیط اطراف او وجود داشته باشد.

برای مثال اگر یک دو قلو هر دو دارای ژن چاقی باشند٬ اگر یکی از آنها چربی کمتری مصرف کند٬ کمتر در معرض چاقی قرار می گیرد. به همین دلیل است که درباره ی خطرات ژنتیکی و خطرات محیطی سخت می توان صحبت کرد.

 چگونگی دوری کردن از آلزایمر

ناﺋب رﺋیس امور پزشکی و علمی در انجمن آلزایمر (William H) می گوید که محققان ایده ی خوبی درباره ی خطرات محیطی دارند. او می گوید که ما زمان زیادی است که تشخیص داده ایم که تحصیلات در کاهش دادن بیماری آلزایمر موثر است. و همچنین از استنتاج کردن ایده های اخیر٬ به عوامل خطر بیماری قلبی می رسیم. خطر بیماری آلزایمر به فشار خون بالا وکلسترول بالا و قند خون بالا و چاقی و روش زندگی غیرفعال و کمبود ارتباطات اجتماعی متصل است.

ما نمی توانیم از والدینمان عیب جویی کنیم و نمی توانیم با عوامل ژنتیکی کاری کنبم. ولی ویلیام می گوید که برای از بین بردن خطر ابتلا به آلزایمر می توانیم کارهای بسیاری انجام دهیم. به خصوص در مواردی که بیماری در خانواده شیوع پیدا کرده است:

فعالیت ذهنی

از نظر اجتماعی درگیر بودن با مردم

انجام ورزش های فیزیکی

داشتن رژیم غذایی سالم برای مغز

یکی از محققین به نام گتز می گوید ژنها سرنوشت افراد نیستند. اگر فکر می کنید شما یا کسی که دوستش دارید ممکن است در معرض ابتلا به آلزایمر باشید٬ الان زمان عمل کردن است. او می گوید اگر افراد هرگونه نگرانی در مورد بیماری دارند٬ این مهم است که ارزیابی حرفه ای انجام دهند. ممکن است علل برگشت پذیر از تغییرات شناختی وجود داشته باشد. یا اینکه ممکن است پزشکان بتوانند راه های درمان فیزیکی یا فیزیکی پیشنهاد دهند که می تواند روال تغییرات شناختی را کند کند.

 عوامل موثر در ابتلا به بیماری آلزایمر

محققان نمی دانند که دقیقاً چه مواردی موجب بیماری آلزایمر می شود٬ ولی شاید ترکیبی از چند فاکتور باشد.

بیماری آلزایمر یا جنون از نوع آلزایمر، یک انحطاط پیشرفت کننده از بافت های مغزی است که به افراد بالای 65 سال لطمه می زند. این یکی از رایج ترین گونه های جنون است که به وسیله ی زوال ذهنی مشخص می شود. عملکردهای ذهنی مانند حافظه٬ قوه ی درک و قوه ی ناطقه رو به زوال می رود.

مخصوص ترین ویژگی و اولین نشانه ی بیماری آلزایمر٬ زیان رساندن به حافظه است. ابتدا حافظه ی کوتاه مدت از بین می رود. با گذشت زمان٬ فرد تمایل به سرگردانی پیدا می کند٬ محاسبات ساده غیر ممکن می شود و انجام فعالیت های ساده ی روزانه سخت می شود و فرد دچار حیرت زدگی و ناامیدی می شود. این علاﺋم در شب نمود بدتری پیدا می کند. بی حوصلگی٬ طغیان خشم٬ حمله هایی از روی هراس و بی تفاوتی عمیق رخ می دهد. بیماران بهم می ریزند و ممکن است سرگردان و گم شوند. مشکلات فیزیکی مانند راه رفتن عجیب و غریب و از دست دادن هماهنگی به تدریج افزایش پیدا می کند. در واقع ممکن است بیماران از نظر فیزیکی درمانده و به کلی نتوانند ارتباط برقرار کنند.

بیماری آلزایمر طی سال های اندکی می تواند پیشرفت بسیاری داشته باشد یا ممکن است دوره ی آن به اندازه ی 20 سال طول بکشد و برخی دیگر از مردم درحدود 9 سال از این بیماری رنج بکشند. آلزایمر یکی از ششمین دلایل عمده ی مرگ در ایالات متحده ی آمریکا است. از هر 8 فرد بالای 65 سال یکی به بیماری آلزایمر مبتلا است. زنان حساس تر از مردان هستند و بیش از نیمی از افراد مستقر در آسایشگاه ها از بیماری آلزایمر و عوارض آن رنج می برند.

علل بیماری آلزایمر چیست؟

نوعاً بیماری آلزایمر با پیشرفت سن افزایش می یابد. اما این بیماری٬ دلیل طبیعی سالخوردگی نیست. ولی این یک موقعیت غیر معمول است که دلایلش همچنان مورد مطالعه قرار گرفته است. به نظر می رسد٬ از دست دادن تدریجی عملکرد مغز که از نشانه های بیماری آلزایمر است٬ از دو شکل اصلی آسیب عصب ها٬ تشکیل شده است.

• سلول های عصبی دچار دولایه ها(Neurofierillary nerve)
• پروتیین های انباشته شده که به عنوان پلاک های آمیلویید بتا شناخته شده اند٬ در مغز ساخته می شوند.

محققان هنوز مطمئن نیستند که این پروسه ها چرا و چگونه اتفاق می افتد. اما تحقیقات دقیق به یک پروتیین به نام Apo E اشاره کرده اند که برای جابجا کردن مواد چرب در بدن٬ نیاز هستند.

شکل پروتئین APO E که مردم در بدن هایشان دارند به صورت ژنتیکی تعیین شده است و تعداد زیادی از انواع مختلف آن شناسایی شده است. ظاهرا بعضی از آنها با خطر بیماری آلزایمر مرتبط هستند. این ممکن است شکل مشخصی از APO E باشد که منجربه آسیب عصب می شود.

احتمال دیگر این است که پروتئینی که با مواد دیگر در بدن ترکیب می شود٬ در ساخت پلاک ها استفاده شده است. اگر چه که این پروتیین تا حدی موجب بیماری آلزایمر است٬ ژن ها مطمئناً نقش مهمی در بیماری بازی می کنند و فردی که والدینش به بیماری آلزایمر مبتلا بوده اند در خطر بیشتری هستند.

دلایل دیگری پیشنهاد شده اند: یک تئوری نشان می دهد که آلومینیوم بکار رفته در وسایل٬ ممکن است باعث آلزایمر شود. پیشنهاد دیگر ارتباط بین ساختار پلاک و رادیکال های آزاد است. (رادیکال های آزاد: مولکول های آزاد و نا استواری که می توانند باعث فعل و انفعالات شیمیایی مخرب شوند). هر دو تئوری در مباحثه و جدل هستند و هیچکدام ثابت نشده اند. در واقع بسیاری از محققان فکر می کنند که ارتباط بین آلزایمر و آلومینیوم٬ سوال برانگیز است.

سایر علل بیماری آلزایمر چیست؟

مباحثه ی بعدی بر سر زینک است٬ اما ارتباط آن به آلزایمر نامشخص است. به نظر می رسد که زینک در دزهای پایین ممکن است محافظ باشد ولی دز بالایی از آن می تواند مضر باشد. هنوز دانشمندان مطمئن نیسنتد که آیا پلاک ها باعث آلزایمر می شوند و یا اینکه آنها خود نتیجه ی بیماری هستند.

برخی اسناد وجود دارد که نشان می دهد افراد دارای فشارخون بالا و کلسترول بالا در معرض ابتلا به آلزایمر هستند.

در موارد کمی ٬ آسیب به سر می تواند یک عامل موثر در تشدید بیماری باشد. با اینکه بسیاری از تئوری ها در هر مطالعه هستند٬ این واضح است که بزرگترین عامل خطر ابتلا به آلزایمر٬ سالخوردگی و سابقه ی خانوادگی است.

جلوگیری از بیماری آلزایمر

سندرم غروب٬ بر روی افرادی که مبتلا به بیماری آلزایمر و جنون هستند٬ تاثیر می گذارد. افراد مبتلا به این سندرم با غروب آفتاب و یا حتی گاهی در طول شب٬ دچار پریشانی و آشفتگی می شوند.

این سندرم ممکن است افراد بیمار را از خوب خوابیدن بازدارد. همچنین بیشتر احتمال دارد که آنها را سرگردان کند. سندرم غروب٬ به علت استرسی که به مراقب های بیماران وارد می کند٬ یکی از رایج ترین عوامل فرسودگی شغلی پرستاران است.  

 علاﺋم سندرم غروب

سندرم غروب تقریباً برای 20% افراد مبتلا به آلزایمر و یا انواع دیگر جنون اتفاق می افتد.

افراد مبتلا به این سندرم ممکن است فراموشکار٬ پریشان٬ هذیان گو٬ آشفته٬ عصبی و کم خواب بشوند.

افراد مبتلا به این سندرم گاهی مشکل خواب دارند. آنها ممکن است در طبقه قدم بزنند٬ پریشان شوند٬ فریاد بزنند و اهل مجادله و دعوا شوند.

سندرم غروب به طور معمول در اواسط دوره ی بیماری آلزایمر به اوج خود می رسد. این سندرم با پیشرفت بیماری بهبود می یابد.

چه مواردی موجب سندرم غروب می شود؟

علل این سندرم به خوبی شناخته نشده اند. برخی تحقیقات نشان می دهند که ممکن است این سندرم به تغییرات ضربان ساز شبانه روزی مغز مربوط باشد. این خوشه ای از سلول های عصبی است که شبانه روزی از بدن نگهداری می کند.

مطالعات بر روی موشها نشان داده است که تغییرات شیمیایی در مغز که ویژه ی بیماری آلزایمر است٬ ممکن است نقشی بازی کند. محققان فهمیدند که موشهای پیرتر نسبت به موشهای جوان تر٬ مقدار آنزیم بیشتری که به عصبانیت و پریشانی قبل از خواب مربوط است٬ تولید می کنند.

موارد بسیاری ممکن است خطر این سندرم را افزایش دهد٬ که شامل درد٬ یبوست شدید٬ تغذیه ی ضعیف٬ مصرف بیش از حد دارو٬ عفونت و محیط خواب شلوغ و پر سروصدا می شود.

درمان های سندرم غروب

راه های کم کردن شدت این سندرم به شرح زیر است:

 فعالیت: فعال بودن در طول روز ممکن است به بیماران کمک کند تا شب راحت تر بخوابند. شما می توانید:

● چرت زدن در طول روز را کم کنید.

 بیشتر فعالیت کنید٬ مانند پیاده روی.●

● سرگرمی های دارای تحرک را افزایش دهید.

 رژیم غذایی سالم: بهتر است مراقبان از این که بیمارشان به درستی غذا می خورد اطمینان حاصل کنند.

●فقط صبح ها از کافیین و شکر استفاده کنید.

●زودتر شام بخورید.

●قبل از خواب تنقلات سبک بخورید.

آلومینیوم

یکی از جدال آمیزترین و شناخته شده ترین تئوری ها٬ به آلومینیوم مربوط می شود که زمانی که محققان اثر این فلز را بر مغز بیماران مبتلا به آلزایمر پیدا کردند٬ بعنوان یک عامل موثر در بیماری شناخته شد. بسیاری از مطالعات نتوانسته اند که این تئوری را تایید کنند و یا اینکه نتایج بحث برانگیز داشته اند.

آلومینیوم در مقدارهای بالاتر از حد معمول٬ در برخی از مطالعات کالبد شکافی بیماران مبتلا به آلزایمر یافت می شود٬ اما نه در همه ی موارد. شک بیشتر در مورد اهمیت جنس آلومینیوم است که این احتمال وجود دارد که آلومینیوم موجود در برخی از مطالعات، همه از بافت مغز در حال مطالعه نمی آیند. آلومینیوم فلز رایجی در پوسته ی زمین است و مقدار کمی از آن در لوازم خانگی بیشمار و در غذاها یافت می شود. در نتیجه نگرانی این بود که آلومینیوم موجود در رژیم غذایی و موارد دیگر٬ عاملی برای ابتلا به آلزایمر باشد. یک مطالعه نشان داد که افرادی که داروی ضد تعرق و ضد اسید معده٬ که دارای آلومینیوم است٬ استفاده می کنند در خطر بیشتری برای ابتلا به آلزایمر قرار دارند. دیگر مطالعات نشان داده اند که بین در معرض آلومینیوم قرار گرفتن و بیماری آلزایمر ارتباط وجود دارد.

از طرف دیگر٬ مطالعات مختلفی کشف کرده اند که بسیاری از افرادی که در معرض سطوح بالای آلومینیوم قرار گرفته بودند٬ در خطر ابتلا به بیماری نیستند. علاوه بر آن آلومینیوم استفاده شده در لوازم آشپز خانه به داخل غذا نفوذ نمی کند و آلومینیوی که بصورت طبیعی در برخی مواد غذایی مانند گوجه فرنگی یافت می شود٬ بصورت کامل جذب بدن نمی شود. در کل دانشمندان درباره ی اینکه آیا در معرض آلومینیوم قرار گرفتن در بیماری آلزایمر نقش دارد٬ نمی توانند نظر دهند.

 زینک

زینک یا روی به دو صورت با بیماری آلزایمر آمیخته شده است. برخی گزارش ها نشان می دهد که کمبود زینک باعث مشکل می شود و گزارشات دیگر نشان می دهد که زیادی زینک نیز باعث مشکل است. کمبود زینک که در مغز افراد مبتلا به آلزایمر یافت شده بود٬ بوسیله ی کالبد شکافی نیز نشان داده شد.

از طرف دیگر مطالعه ی اخیر نشان داده است که زینک زیاد نیز می تواند موجب مشکل شود. زینکی که باعث بوجود آمدن آمیلویید بتا از مایع نخاعی می شود- مایعی که باعث شستشوی مغز می شود-  سبب تشکیل انبوهی از پلاک های شبیه پلاک های بیماری آلزایمر می شود. آزمایشات در حال انجام٬ که شرایط را در مغز از نزدیک نشان می دهند٬ این روند را در آزمایشات آزمایشگاهی ادامه می دهند.

 سموم قابل انتقال از راه غذا

 در چند مورد از جنون (زوال عقل)٬ سموم غذایی مورد سوءظن قرار گرفته اند. ممکن است دو ماده ی پیدا شده در دانه ی سبزیجات کشورهای آفریقا٬ هند و گوام باعث آسیب رساندن به سیستم عصبی بشوند. هر دو ماده باعث افزایش ماده ای به نام اسید گلوتامیک می شود که بر بیماری آلزایمر دلالت دارد.

در کانادا٬ بیماری عصبی شبیه به بیماری آلزایمر در بین مردمی که صدف آلوده به دموییک اسید خورده بودند٬ شیوع پیدا کرد. که این اسید٬ مانند ماده ی موجود در دانه ها٬ اسید گلوتامیک را افزایش می دهد. با اینکه این سموم ممکن است دلیل رایج بیماری نباشند٬ اما می توانند مکانیزمی به وجود آورند که باعث آسیب سلولهای عصبی شود.

ویروس ها

در برخی از بیماری های سیستم عصبی٬ یک ویروس نقش دارد. ویروس سالها قبل از اینکه شرایط موجود در بدن برای فعالیت آن مهیا شود٬ در انتظار فرصت مناسب هستند. سالها٬ محققان در بیماری آلزایمر٬ یک ویروس و یا عامل عفونی دیگر را مشاهده کرده اند.

اگرچه یک بررسی در اواخر سال 1980 اطلاعاتی را فراهم کرد که احتمالات را از بین نبرد٬ این خط از تحقیق تا کنون شواهد محکمی به همراه داشته است. در حال حاضر تحقیق وسیع تری در حال انجام است.

منبع: ایران درمان

مطالعات محققان دانشگاه شیکاگو نشان می دهد که خوابیدن روی شکم، احتمال مرگ ناگهانی را در بیماران مبتلا به صرع افزایش می دهد. به گزارش سرویس علمی جام نیوز به نقل از جام جم، در این مطالعه بیش از هزار بیمار مبتلا به صرع مورد بررسی دقیق قرار گرفتند و نتایج نشان می دهد که حالت خوابیدن در این افراد بسیار موثر است. در این مطالعات 253 مرگ غیر منتظره در بیماران مبتلا به صرع، در هنگام خوابیدن بر روی شکم به ثبت رسید. در ادامه این گزارش آمده است که مرگ ناگهانی در افراد مبتلا به صرعی که به حالت «دمر» می خوابند، در بیماران 40 ساله و جوانتر، شایع تر است. محققان احتمال می دهند که دلایل این امر مشابه سندرم مرگ ناگهانی نوزاد است که معمولا به دلیل کمبود سرتونین رخ می دهد. صرع یکی از شایع ترین اختلالات عصبی در ایالات متحده است. این بیماری هیچ درمان قطعی ندارد و فقط می توان تشنج را با دارو و روش های مختلف کنترل کرد. در آمریکا حدود 2.3 میلیون بزرگسال و 450 هزار کودک به این بیماری مبتلا هستند. اگرچه بروز صرع در هر سنی امکان دارد ولی در کودکان و افراد مسن شایع تر است. در آمریکا از هر 26 نفر یک نفر به صرع مبتلا است. سکته مغزی، ضربه مغزی و عفونت سیستم عصبی مرکزی از مهمترین دلایل ابتلا به صرع محسوب می شوند. هزینه های مستقیم و غیر مستقیم این بیماری در آمریکا حدود 15.5 میلیارد دلار در سال برآورد شده است. نتایج این تحقیقات در نشریه «Neurology» منتشر شده است.

باکتری هایی که استرس را کاهش می دهند

مطالعات جدید نشان می دهند باکتری های پروبیوتیک موجود در ماست قادرند به بهبود روحیه و خلق و خوی افراد کمک قابل توجهی کنند. بررسی های پژوهشگران دانشگاه کالیفرنیا در لس آنجلس نشان داد افرادی که روزانه دو وعده ماست پروبیوتیک مصرف می کنند، عملکرد مغزی و تمرکز بهتری دارند.

پیش از این تاثیرات مثبت باکتری های مفید موجود در فرآورده هایی مانند ماست بر ارتقای سطح ایمنی بدن نشان داده شده بود. این محققان معتقدند سویه های پروبیوتیک خاصی در ماست وجود دارد که مصرف آن در طول زمان می تواند فوایدی برای سلامتی داشته باشد از جمله از بین بردن استرس، اضطراب و دیگر مشکلات روحی.

پژوهشگران امیدوارند که با تغییر ترکیب باکتری های سیستم گوارش بتوانند به درمان اختلالاتی همچون اوتیسم، پارکینسون و آلزایمر بپردازند.

به گزارش مهر طي دو تا سه سال آينده استفاده آزمايشي از خونهاي مصنوعي به دست آمده از سلول هاي بنيادين بالغ آغاز خواهدشد، به اين اميد كه به زودي استفاده از خون جايگزين درمناطقي كه دسترسي به خون طبيعي وجود ندارد، فراهم بيايد.

تيمي از محققان دانشگاه ادينبرگ شيوه اي را براي استخراج سلول هاي بنيادين جوان از مغز استخوان و رشددادن آن در آزمايشگاه ها براي توليد خون مصنوعي ابداع كرده اند كه نتيجه اين شيوه سلولهايي بسيار مشابه گلبولهاي قرمزخون خواهدبود.

دانشمندان همچنين درحال ارائه تركيبات شبه خوني هستند كه به عنوان تركيبي موقتي تا زماني كه امكان انتقال خون واقعي در بدن به وجود بيايد، به بيمار تزريق مي شود. انتقال خون در كشورهاي مختلف، علاوه بر هزينه بالايي كه دارد مي تواند زمينه مناسب براي انتقال انواع بيماري هاي عفوني را فراهم آورد.

توليد خون سلولهاي بنيادين مي تواند مانع از بروز چنين خطراتي شود، همچنين با دراختيارداشتن چنين تكنيكي مي توان به توليد گروه خونيO منفي پرداخت، گروهي كه تنها هفت درصد از مردم جهان آن را در اختيار دارند اما 98 درصد مردم جهان مي توانند از آن استفاده كنند.

با وجود اينكه خون مصنوعي نمي تواند جايگزين كاملي براي خون طبيعي باشد و در تمامي جراحي ها به كمك بيماران بيايد اما درعين حال مي تواند شيوه هاي درمانهاي اورژانسي، مناطق جنگي و مناطق بحران زده را متحول كند. همچنين مي توان از اين تركيب درموقعيت هاي ويژه بيمارستاني براي مثال جراحي هاي گزينشي استفاده كرد و جان هزاران نفر را درسرتاسر جهان نجات داد.

زماني كه تكنيك دانشمندان ادينبرگ تكميل شود آنها مي توانند از سلول هاي بنيادين جنيني يا سلولهاي پوستي دست ورزي شده ژنتيكي براي توليد حجم بيشتري از اين سلولهاي خوني مصنوعي استفاده كنند.

محققان دانشگاه اسكس شيوه اي پيچيده تر را براي ساخت خون مصنوعي ابداع كرده اند كه طي پنج تا 10سال آينده تكميل خواهدشد و با استفاده از آن جايگزيني مصنوعي و كاملا شبيه به خون ساخته خواهدشد كه عملكردي مشابه با خون طبيعي داشته و براي استفاده در بدن تمامي بيماران با گروه هاي خوني متفاوت قابل استفاده است.

نتایج پژوهش دانشمندان آمریکایی حاکی از آن است که بیماری دیابت با وقوع آلزایمر مرتبط است.
به گزارش سرویس پژوهشي خبرگزاری دانشجویان ایران (ایسنا) منطقه اصفهان، محققان دانشکده پزشکی و دندانپزشکی نیوجرسی و دانشگاه نورث وسترن آمریکا متوجه شدند که همزمان با وقوع دیابت، میزان قابل توجهی از پروتئين «پپتید بتا آمیلویید» که مشخصه بیماری آلزایمراست، در قشر مغز، هیپوکامپ و همچنین شبکیه چشم افزایش می‌یابد. نکته قابل توجه در این پژوهش این بود که در صورت فقدان علامتی از بیماری دیابت، میزان قابل توجهی از بتاآمیلویید در مغز و شبکیه چشم مشاهده نشد.
این پژوهش در نوع خود به عنوان اولین تلاش محققان در بررسی رابطه مستقیم دیابت و آلزایمر است.
بر اساس این پژوهش، مدل‌های تجربی دانشمندان نشان می‌دهد که تشکیل بتا آمیلویید موسوم به «اولیگومر» در مغز و شبکیه چشم با یکدیگر مشابه است و این امر می‌تواند در توضیح علائم بارز بیماری آلزایمر یاری رسان باشد.
دکتر «کلاین» از محققان ارشد این پژوهش در این رابطه می‌گوید: «اولیگومرها» سموم عصب گرایی هستند که امروزه بعنوان عامل تحلیل حافظه در بیماری آلزایمر به حساب می‌آیند؛ آنچه باعث پدیدار شدن و حضور آنان در وقوع بیماری آلزایمر می‌شد تا به امروز یک راز بوده است، اما یافته‌های حاصل از این پژوهش که با بیماری دیابت مرتبط است، سرنخ مهمی را در اختیار محققان قرار داده است.
به گفته دکتر «فرد ریکس» از دیگر دانشمندان شرکت کننده در این تحقیق، نتایج این پژوهش نشان می‌دهد که دانشمندان می‌توانند وقوع و گسترش بیماری آلزایمر را طی آزمایشاتی بر شبکیه چشم دنبال کنند.
تحقیقات پیشین نشان داده است که انسولین نقش مهمی را در شکل‌گیری خاطرات بر عهده دارد. هنگامی که انسولین به اعصاب متصل شود، «اولیگومرها» باعث از بین رفتن گیرنده‌های انسولین از سطح دیوار هسته‌ای می‌شوند که این امر باعث مقاومت انسولین در مغز می‌شود. این چرخه معیوب که در آن بیماری دیابت مسؤول اصلی تجمع «اولیگومرها» است، باعث می‌شود تا اعصاب بیش از پیش به انسولین مقاوم شوند.
دکتر «کاسیناتان» در رابطه با این تحقیق می‌گوید: با توجه به شیوع روزافزون بیماری آلزایمر و دیابت، ایجاد یک مدل فیزیولوژیکی برای آسیب شناسی عصبی بیماری آلزایمر، هدفی مهم است. این امر به ما این امکان را می‌دهد تا نشانه‌های زیستی بالقوه برای بیماری آلزایمر و همچنین آزمایش و ابداع داروهای مربوطه را شناسایی کرد.
این پژوهش در مجله «Alzheimer`s Disease» منتشر شده است

به گزارش سرويس علمي خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا)، اين تركيب جديد مي‌تواند كلاس جديدي از داروهاي ضد ويروس اچ آي وي با ظرفيت سركوب تكثير ويروس در سلول هاي حاد و مزمن آلوده ايجاد كند.
روش درماني شامل استفاده از برخي داروهاي ضد رترو ويروس، درمان ضد رترو ويروس بسيار فعال (HAART)‌ و شامل كاهش روند گسترش بيماري است.
«سوزانا والنتين» سرپرست تيم تحقيقاتي اسكريپس خاطرنشان مي‌كند: مخازن ويروس اچ آي وي با روش‌هاي درماني فعلي بطور كلي از بين نمي روند، اما تركيب جديد مي‌تواند روند تكثير سلول‌هاي آلوده را بطور كلي متوقف كند.
در اين مطالعه از تركيب موسوم به Cortistatin A استفاده شده است. اين محصول طبيعي سال 2006 از اسفنج دريايي Coricium توسط تيم محققان شيمي موسسه اسكريپس سنتز و توليد شد.
محققان اين مركز در مطالعه جديد خود از نسخه سنتز شده تركيب didehydro-Cortistatin A استفاده كردند تا اثر آن را بر روي دو گونه ويروس اچ آي وي مورد بررسي قرار دهند.
درحالي كه تركيبات ضد رترو ويروس تنها توانايي مهار عفونت جديد را دارند، تركيب didehydro-Cortistatin A در عين كاهش روند تكثير در سلول‌هاي آلوده، انتقال سلول به سلول را نيز محدود مي‌كند.
توانايي اين تركيب در مهار روند توليد و تكثير ويروس 99.7 درصد گزارش شده است؛ همچنين اين مهار كننده جديد با دارا بودن ساختار دارو مانند در غلظت هاي پايين نيز موثر است.
دو گونه ويروس اچ آي وي شامل سويه HIV-1 به عنوان رايج ترين شكل ويروس و سويه HIV-2 بيشتر در غرب آفريقا و در بخش هايي از اروپا، ديده مي‌شود.

نتايج اين پژوهش در مجله Cell Host and Microbe منتشر شده است.

اندر معایب شکر

محققان استرالیایی موفق به تولید نانوساختار معدنی به عنوان عامل تحریک کننده تشکیل استخوان شدند. آزمایش‌های انجام شده روی استخوان گوسفندان عملکرد صحیح و زیست‌سازگاری این محصول را ثابت کرد.

علاوه بر آن ساير فعاليت هاي ذهني مانند حل جدول، پازل، حل كردن تعريف كردن خاطرات و يادگيري يك زبان خارجي جديد نيز مي تواند به جلوگيري از بروز آلزايمر كمك كند.

پزشکان در یک مطالعه جدید دریافتند خوابیدن با چراغ روشن، شاخص توده بدنی و اندازه دور کمر را در زنان افزایش می‌دهد. برای افرادی که از خوابیدن در تاریکی وحشت دارند روشن گذاشتن چراغ خواب، بهترین راه برای خوابیدن است، اما این موضوع می تواند موجب افزایش وزن و چاقی شود.

پروفسور «آنتونی سوردلو» از موسسه تحقیقات سرطان لندن گفت: متابولیسم تحت تاثیر ریتم چرخه ای بدن است که این چرخه نیز به نوبه خود با خوابیدن، بیدار شدن و مدت زمان قرار گرفتن در معرض نور ارتباط دارد.نور باعث تغییرات خُلق و خو، قدرت جسمی و حتی شیوه هضم و جذب غذا در طول ۲۴ ساعت شبانه روز در بدن می شود.بنابراین اختلال در خواب و عملکرد ساعت داخلی بدن در اثر قرار گرفتن بیش از مدت در روشنایی می تواند عامل موثر در تشدید چاقی باشد.در این بررسی که روی تعدادی زن انجام گرفت مشخص شد احتمال چاقی در افرادی که هنگام خواب بیشتر در معرض نور چراغ بودند، افزایش می یابد.

 

خوابیدن زیر نور چراغ در شب سرطان زاست
خوابیدن زیر نور چراغ در شب، خطر ابتلا به سرطان پروستات را در مردان افزایش می دهد. محققان می گویند آمار ابتلا به سرطان پروستات در مردان کشورهایی که هنگام خواب شبانه بیشتر از چراغ خواب استفاده می کنند، بیشتر از سایر کشورهاست.
به گفته محققان در کشورهایی که مردان هنگام خواب شبانه کمتر زیر نور چراغ استراحت می کنند، از هر صدهزار مرد، ۶۷ نفر به سرطان پروستات مبتلا می شوند، در صورتی که این رقم در کشورهایی که به طور متوسط و زیاد از چراغ خواب استفاده می کنند، به ترتیب ۸ و ۳۰ درصد بیشتر است.
پژوهشگران معتقدند وجود نور مصنوعی هنگام خواب با کاهش ترشح هورمون ملاتونین موجب تضعیف سامانه ایمنی بدن می شود.دانشمندان پیش از این رابطه خوابیدن در زیر نور مصنوعی و ابتلا به سرطان سینه را نیز کشف کرده بودند.

 
نور چراغ خواب، بینایی کودکان را کم می کند
احتمال ضعف بینایی در کودکانی که عادت به خوابیدن در اتاق روشن دارند، پنج برابر است.نتایج تحقیقات پژوهشگران نشان داده است که امکان کاهش قدرت بینایی در کودکانی که هنگام خواب شبانه، چراغ‌خواب در اتاق‌شان روشن است بیشتر از کودکان و نوزادانی است که در تاریکی مطلق می‌خوابند.
این تحقیقات که روی ۴۷۹ کودک ۲ تا ۱۶ ساله انجام شد، نشان داد کودکانی که قبل از دو سالگی عادت به خوابیدن در اتاق روشن را داشتند، امکان ضعیف شدن بینایی چشم‌شان پنج برابر بیشتر از سایر کودکان بود.
دکتر ریچارد استون، یکی از چشم‌پزشکان موسسه چشم‌پزشکی پنسیلوانیا، معتقد است که خطر ابتلا به نزدیک‌بینی در بین کودکانی که در دوران نوزادی از خوابیدن در محیط‌های کاملا تاریک محروم بودند، خیلی بیشتر از کودکانی است که در تاریکی مطلق می‌خوابیدند.

جدیدترین تحقیقات نشان می دهند که بیماران دیابتی کنترل نشده در معرض خطر جدی ابتلا به آلزایمر هستند.

بیماری آلزایمر به علت زوال مغزی و آسیب دیدن سلول‌های عصبی رخ می‌دهد  و می‌تواند باعث از کار افتادگی فردی و اجتماعی و نیاز به مراقبت دائمی شود.

بررسی‌ها نشان می‌دهند افراد مبتلا به دیابت اگر به صورت مداوم تحت نظر پزشک باشند و قند خون خود را به طور دقیق کنترل نمایند، می‌توانند از بروز آلزایمر تا حد زیادی پیشگیری نمایند. ورزش منظم، رژیم غذایی مناسب و دارو یا انسولین از ارکان اصلی کنترل دیابت به شمار می روند.

دانشمندان میگویند انجام آزمایش برای اینکه مشخص شود لحظاتی پس از مرگ در ذهن انسان چه میگذرد بسیار دشوار است و فقط موارد بسیاری نادری امکان آن فراهم میشود.

دانشمندان دریافتهاند بعد از مرگ، فعالیت مغز موشهای صحرایی به مدت ۳۰ ثانیه افزایش پیدا میکند. این یافته ممکن است تجربه بعد از مرگ را در کسانی که با احیا قلبی-ریوی (CPR) به زندگی بازگشته اند، توضیح دهد.

به گزارش بی بی سی ،این تحقیق که نتایج آن در نشریه “پیشرفتهای آکادمی ملی علوم آمریکا” منتشر شده اولین تحقیقی است که بشکلی سازمان یافته فعالیت مغز را در لحظه مرگ بررسی کرده است.

برای این پژوهش، دانشمندان با جراحی الکترودهایی را در سطح مغز ۹ موش صحرایی قرار دادند، سپس موشها را بیهوش کردند و با تزریق کلرید پتاسیم قلب آنها را از کار انداختند.

پژوهشگران انتظار داشتند که پس از توقف ضربان قلب و تنفس، فعالیت مغز اندک زمانی باقی بماند اما چیزی که آنها را شگقت زده کرد این بود که فعالیت مغز موشها، منسجم و یکپارچه، در ۳۰ ثانیه اول بعد از مرگ افزایش پیدا کرد.

جورج مسحور استاد بیهوشی دانشگاه میشیگان میگوید: “در واقع، فعالیت الکتریکی مغز -که نشانه هوشیاری و فعال بودن ذهن خودآگاه است- لحظاتی پس از مرگ بیشتر از زمان هوشیاری و بیداری بود، این نشان می دهد در اولین مراحل بعد از مرگ، مغز کاملا توانایی فعالیت الکتریکی سازمان یافته را حفظ میکند.”

آنچه از فعالیت مغز ثبت شد افزایش امواج گاما بود که به معنی افزایش هوشیاری است. این امواج با فعالیتهایی مثل حافظه و قوه تشخیص مرتبط هستند، فعالیتهایی مثل بیاد آوردن چهره یک فرد یا تشخیص یک چهره خاص در میان جمع.

تجربه پس از مرگ از سالها پیش در انسان بررسی شده است.

کسانی که بعد از ایست قلبی به زندگی برگشته اند از حرکت در تونلی نورانی یا تونلی که در انتهای آن نوری بوده سخن گفته اند

ب شايد شما با اين عكس آشنا باشيد.

اين عكس در 19 آگوست سال 1999 توسط مايكل كلنسي عكاس مجله يو.اس تودي گرفته شده است

جنینی كه در این عكس دست جراح را در دست خود گرفته جنینی است كه دچار بیماری مادرزادی اسپاینا بیفیدا ( spina bifida ) (بیرون زدگی نخاع به علت بسته‌نشدن كانال نخاعی ) بوده است . در صورتی كه حاملگی و رشد جنین به همین شكل ادامه می یافت در ماه های آتی احتمال مرگ و یا فلج جنین بسیار بالا بود و برای اولین بار در تاریخ پزشكی قرار شد این جنین در هفته 21بارداری در داخل رحم مادر توسط جراح تحت عمل قرار گیرد .

 

 نام این كودك ساموئل ( Samuel Armas ) و نام جراح دكتر جوزف برونر ( Dr. Joseph Bruner) است . این عمل در یك مركز پزشكی دانشگاهی ( Nashville’s Vanderbuilt University Medical Center ) انجام شد.

این عكس بارها در اینترنت انتشار یافت بدون آنكه داستان واقعی آن در جایی ذكر گردد و هر چه انتشار یافت بیشتر به افسانه و تخیلات گویندگان آن ارتباط داشت .
بعد از عمل ، این جنین ( ساموئل فعلی ) دست خود را از داخل رحم خارج كرد و انگشت جراح را در دست گرفت و با قدرت فشرد به شكلی كه دكتر برونر در تن خود ارتعاش و مورموری را احساس كرد . در این لحظه عكاس یو.اس.تودی كه برای ثبت تاریخ اولین جراحی داخل رحم در محل حاضر بود تصویری را شكار كرد كه افكار عمومی جهان را تحت تاثیر قرار داد.

عكاس می گوید من در كناری ایستاده بودم و به رحم مادر نگاه می كردم ناگهان لرزش رحم را دیدم و خواستم از آن عكس بگیرم كه ناگهان یك دست از داخل آن خارج شد و دست جراح را فشرد . من عكس خود را گرفته بودم و این داستان آنقدر سریع بود كه پرستار پشت سر من فریاد كشید وآی چه اتفاقی افتاده است .

این عكس به سرعت در فاكس نیوز و سراسر جهان ارتباطات انتشار یافت .

هیچكس ، هرگز نخواهد فهمید كه این یك اتفاق بود و یا یك تشكر واقعی .

تشخیص آلزایمر با کره بادام‌ زمینی

در مورد بیماران آلزایمر، حس بویایی به شیوه‌ای خاص تحت تاثیر قرار می‌گیرد و در آن سوراخ چپ دماغ به طور قابل ‌توجهی بیش از سوراخ سمت راست تاثیر می‌پذیرد.

آزمایش انجام‌شده در دانشگاه فلوریدا شامل پوشاندن یک سوراخ و اندازه‌گیری فاصله‌ای بود که در آن بیمار می‌توانست بوی حدود یک قاشق از کره بادام‌زمینی را شناسایی کند.

در بیماران مبتلا به آلزایمر، سوراخ چپ دارای نارسایی بود و از حدود 10 درصد طیف کمتری در شناسایی بو در مقایسه با روزنه راست برخوردار بود.

در حالت کلی، بویایی انسان دو حس مجزا را شامل می‌شود که عبارت‌اند از: حس بویایی یا «بو» و همچنین حس trigeminal که مانند حس سوزش فیزیکی یا خارش است.

کره بادام زمینی دارای هیچ عنصر trigeminal نیست و بوی خالص است که این موضوع آن را برای آزمایش‌ مبتلایان به آلزایمر ایده‌ال می‌کند.

استفاده از شیوه جدید می‌تواند روشی ارزان برای هشدارهای اولیه افراد مبتلا به آلزایمر باشد. شناسایی این بیماری آسان نیست و مستلزم معاینات نورولوژیکی و روحی است و باید توسط افراد حرفه‌ای انجام شوند.